Повышенная концентрации со2 вызывает

Гипероксия – это отравление в результате потребления кислородосодержащей газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода (pO2).

Дабы понять, что такое гипероксия и чем она опасна, следует рассмотреть сам процесс дыхания: как он осуществляется, какие явления происходят.

Если говорить предельно просто, дыхание осуществляется следующим образом: в момент вдыхания через альвиолярнокапиллярный барьер О2 поступает в кровоток, а далее – образует связь с белком гемоглобином в эритроцитах. Эти клетки транспортируют молекулы О2 ко всем тканям организма, гемоглобин восстанавливается, отсоединяет О2, связывая СО2. Далее кровь оказывается в легких, а железосодержащий белок снова окисляется и отсоединяет О2, последний, в свою очередь, удаляется при выдохе.

Много раз мы слышали, как вредно находиться в помещении с повышенным уровнем углекислого газа и как важно нормальное содержание кислорода в воздухе, которым мы дышим. Вместе с тем, всем известно, что кислород в организм должен попадать бесперебойно и в достаточном количестве, в противном случае снижение кислорода в крови (гипоксемия) и накопление углекислого газа (гиперкапния) приводят к развитию состояния, называемого гипоксией. И коль гипоксия имеет место, то уже ясно, что без гиперкапнии и гипоксемии тоже не обошлось, поэтому их считают универсальными симптомами дыхательной недостаточности (ДН).

Различают две формы острой дыхательной недостаточности: гиперкапническую, обусловленную повышенным уровнем углекислого газа, и гипоксемическую форму ОДН, когда проблемы возникают вследствие низкой оксигенации артериальной крови. Для острой дыхательной недостаточности характерно и то, и другое: и повышенная концентрация углекислого газа, и низкое содержание кислорода, то есть, и гиперкапния, и гипоксемия, но все же их нужно отделять друг от друга и разграничивать при выборе методов лечения, которые хоть, в принципе, и похожи, но могут иметь свои особенности.

Симптомы

С возрастанием парциального давления кислорода и с увеличением экспозиции развиваются патологические реакции, перетекающие в типичную картину кислородного отравления. По мере увеличения парциального давления и удлинения экспозиции сначала возникают функциональные нарушения, а далее – деструктивные явления в организме.

ЦНС наиболее чувствительна к кислородной интоксикации. Существует 7 групп проявлений гипероксии со стороны нервной системы:

Хотя в большинстве случаев кислородное отравление начинает проявлять себя парестезиями (онемение конечностей), тиками лица и ощущением тревоги, в некоторых случаях таких проявлений может и не быть, либо предсудорожная аура быстро переходит в судороги и обморок. Последние иногда наступают абсолютно внезапно. Причиной тому может стать очень быстрое повышение pO2 газовой смеси.

Отравление углекислым газом (двуокисью углерода) и его лечение

Наркотическое действие двуокиси углерода в высоких концентрациях известно с 1820 г.. Большинство людей теряют сознание, сделав от 8 до 12 вдохов 30 % двуокиси углерода, что может привести к повышению парциального давления двуокиси углерода в артериальной крови (рСO2) до величины, превышающей 100 мм рт.ст., и к понижению рН артериальной крови до уровня ниже 7,1.

Отмечены многочисленные смертные случаи, когда люди входили в бродильные чаны, бражные сборники и силосохранилища, где воздух был замещен двуокисью углерода. Случаи гиперкапнии при использовании двуокиси углерода в анестезии приводили к летальному исходу и поражению мозга. Обусловленная двуокисью углерода эмболия — редкое, но потенциально тяжелейшее осложнение при проведении лапароскопии или гистероскопии.

Предполагалось, но не было окончательно подтверждено, что именно двуокись углерода явилась причиной смерти примерно 1700 человек в Камеруне (Западная Африка) в 1986 г., когда произошел грандиозный выброс газов из озера Ньос (Nyos), расположенного в кратере вулкана.

а) Физические свойства. Двуокись углерода представляет собой бесцветный, лишенный запаха, невоспламеняющийся газ, растворимый в воде. Его обычно продают в виде сжатой жидкости или в твердом виде (сухой лед).

б) Источники. Двуокись углерода обычно присутствует в атмосфере в концентрации около 0,03 % (300 ppm). Двуокись углерода — компонент организма, постоянно выделяемый при клеточном дыхании. Большую часть промышленной двуокиси углерода получают в производственных процессах, в которых она образуется в качестве побочного продукта. Она присутствует в скважинах природного газа и является продуктом сгорания топлива и ферментации.

Двуокись углерода — побочный продукт производства аммиака и применения известково-обжигательных печей; двуокись углерода используют при газировании напитков, в качестве пропеллентов в аэрозолях и сухого льда для искусственного охлаждения.

в) Уровни острой токсичности. Концентрации 20—30 % приводят к потере сознания и судорогам через 1 мин после экспозиции. Экспозиция к концентрациям 75 000 ppm (7,5 %) в течение 15 мин может вызвать головную боль, головокружение, чувство беспокойства и/или одышку. Экспозиция к 100 000— 150 000 ppm двуокиси углерода в течение 15 мин сопровождается такими неврологическими симптомами, как моргание глаз, миоклонические подергивания мышц, расширенные зрачки и беспокойство.

г) Продолжительная экспозиция. Пятидневная экспозиция к 30 000 ppm (3 %) двуокиси углерода обусловила несильные головные боли в области лба. Хроническая гиперкапния у пациентов, страдающих от легочных болезней, может вызвать головную боль, сонливость, спутанность сознания, вялость, раздражительность и потерю сознания.

д) Предельно допустимые концентрации для экспозиции. Стандарт OSHA равен 10 000 ppm (18 000 мг/м3) как средневзвешенная во времени величина за 8 ч.

е) Патофизиология отравления углекислым газом. Двуокись углерода сильно влияет на регуляцию дыхания и мозговое кровообращение. Она действует периферически, и как сосудорасширяющий, и как сосудосуживающий агент, она является сильным церебральным вазодилататором. В высоких концентрациях она оказывает стимулирующее действие на центральную нервную систему, тогда как избыточные концентрации действуют как депрессант. Двуокись углерода индуцирует постепенное увеличение минутного объема дыхания и интенсивности легочной вентиляции.
Повышенные концентрации двуокиси углерода могут вызвать респираторный ацидоз. После двухдневной экспозиции к 3 % (30 000 ррт) двуокиси углерода величина рН крови может снизиться.

ж) Клиника отравления углекислым газом:

— Острые эффекты. Кратковременная экспозиция к 6 — 10 % двуокиси углерода может индуцировать снижение сосудистого сопротивления, усиление почечного кровотока, активизацию мозгового кровообращения и повышение систолического и диастолического кровяного давления, частоты пульса и минутного объема дыхания с потоотделением и гиперпноэ. Экспозиция к концентрациям между 10 и 20 % может индуцировать судорожные подергивания мышц, расширение зрачков и беспокойство; после экспозиции к 17 % в течение 20 — 50 с возможны раздражение горла, повышение частоты дыхания, слабость зрения, головокружение и бессознательное состояние.

— Хронические эффекты. Экспозиция к концентрациям 1 — 1,5 % в течение 30— 42 сут приводит к увеличению минутного объема и частоты дыхания, анатомического «мертвого» пространства и дыхательного объема.

з) Лабораторные данные отравления углекислым газом. Экспозиция к 7,5 % двуокиси углерода в течение 15 мин может привести к снижению общего числа эозинофилов, повышению содержания сахара в крови, увеличению РСО2 и Н+. После вдыхания 7 — 14 % двуокиси углерода в течение 10 — 20 мин может повыситься концентрация катехоламинов в плазме.

и) Лечение отравления углекислым газом. Первоначальные обязательные меры при лечении тяжелых симптомов, наблюдаемых после вдыхания двуокиси углерода, включают немедленное удаление от источника газа, обеспечение адекватного поступления кислорода и внимательное наблюдение за состоянием дыхательных путей, дыханием и кровообращением. Чуть было не ставший летальным случай СО2-эмболии, наблюдавшийся во время лапароскопии и гистероскопии, был успешно вылечен с помощью сердечно-легочного шунтирования. Симптоматического и поддерживающего лечения бывает достаточно. Антидотов нет.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 21.12.2022

— Также рекомендуем «Отравление сероуглеродом и его лечение»

Активность дыхательного центра. Химическая регуляция дыхания

а) Регуляция общей активности дыхательного центра. До сих пор мы обсуждали основные механизмы, вызывающие возникновение вдоха и выдоха, но не менее важно знать, как меняется интенсивность сигналов, регулирующих вентиляцию в зависимости от потребностей организма. Например, при тяжелой физической работе скорость потребления кислорода и образования двуокиси углерода часто повышаются в 20 раз по сравнению с покоем, что требует соответствующего увеличения вентиляции легких. Остальная часть этой главы посвящена регуляции вентиляции в зависимости от уровня потребностей организма.

б) Химическая регуляция дыхания. Высшей целью дыхания является сохранение должных концентраций кислорода, двуокиси углерода и ионов водорода в тканях. К счастью, дыхательная активность очень чувствительна к изменениям этих показателей.

Излишек двуокиси углерода или ионов водорода в крови действует главным образом прямо на дыхательный центр, вызывая значительное усиление моторных инспираторных и экспираторных сигналов к дыхательным мышцам.

Кислород, наоборот, не имеет значительного прямого влияния на мозговой дыхательный центр для регуляции дыхания. Вместо этого он действует преимущественно на периферические хеморецепторы, расположенные в каротидных и аортальных тельцах, а те, в свою очередь, передают соответствующие сигналы по нервам в дыхательный центр для регуляции дыхания на этом уровне.

Обсудим сначала стимуляцию дыхательного центра двуокисью углерода и ионами водорода.

в) Прямая химическая регуляция активности дыхательного центра двуокисью углерода и ионами водорода. Хемочувствительная зона дыхательного центра. До сих пор мы рассматривали в основном функции трех зон дыхательного центра: дорсальной группы дыхательных нейронов, вентральной группы дыхательных нейронов и пневмотакси-ческого центра. Считается, что на эти зоны изменения концентрации двуокиси углерода или ионов водорода не оказывают прямого влияния. Существует дополнительная зона нейронов, так называемая хемочувствительная зона, которая расположена билатерально и лежит под вентральной поверхностью продолговатого мозга на глубине 0,2 мм (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок выше). Эта зона обладает высокой чувствительностью как к изменениям PCO2, так и к изменениям концентрации ионов водорода и, в свою очередь, возбуждает другие части дыхательного центра.

Стимуляция дыхательной области ствола мозга сигналами из хемочувствительной области, расположенной с обеих сторон продолговатого мозга, на долю миллиметра ниже его вентральной поверхности. Хемочувствительную область стимулируют ионы водорода, большинство которых происходят от двуокиси углерода, находящейся в жидкости

г) Первичным раздражителем является, вероятно, возбуждение хемочувствительных нейронов. Сенсорные нейроны хемочувствительной зоны особо чувствительны к ионам водорода; считается, что ионы водорода могут быть единственным важным для этих нейронов прямым раздражителем. Но ионам водорода нелегко преодолеть барьер между кровью и мозгом, поэтому изменения в концентрации ионов водорода в крови имеют значительно меньшую способность стимулировать хемочувствительные нейроны, чем изменения концентрации двуокиси углерода в крови, несмотря на то, что двуокись углерода стимулирует эти нейроны опосредованно, вызывая сначала изменение концентрации ионов водорода.

д) Двуокись углерода стимулирует хемочувствительную зону. Прямое стимулирующее влияние двуокиси углерода на нейроны хемочувствительной зоны незначительно, но оно оказывает мощное непрямое действие. После присоединения воды к двуокиси углерода в тканях образуется угольная кислота, диссоциирующая на ионы водорода и бикарбоната; ионы водорода оказывают на дыхание мощный прямой стимулирующий эффект (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок выше).

Содержащаяся в крови двуокись углерода стимулирует хемочувствительные нейроны сильнее, чем находящиеся там же ионы водорода, поскольку барьер между кровью и мозгом малопроницаем для ионов водорода, а двуокись углерода проходит через него почти беспрепятственно. Следовательно, как только в крови PCO2 повышается, оно повышается и в интерстициальной жидкости продолговатого мозга, и в цереброспинальной жидкости. В этих жидкостях двуокись углерода немедленно реагирует с водой, и появляются новые ионы водорода. Получается парадокс: при повышении концентрации двуокиси углерода в крови в хемочувствительной дыхательной зоне продолговатого мозга появляется больше ионов водорода, чем при повышении концентрации ионов водорода в крови. В результате при повышении концентрации двуокиси углерода в крови активность дыхательного центра резко изменится. Далее мы вернемся к количественному анализу этого факта.

е) Снижение стимулирующего влияния двуокиси углерода после первых 1-2 сут. Стимуляция дыхательного центра двуокисью углерода велика в первые несколько часов первичного увеличения ее концентрации, а затем она в течение последующих 1-2 сут градуально уменьшается до 1/5 начального подъема. Часть этого снижения вызывается работой почек, стремящихся после первичного подъема концентрации ионов водорода (вследствие увеличения концентрации двуокиси углерода) нормализовать этот показатель.

Для этого почки работают в сторону увеличения количества бикарбонатов в крови, которые присоединяются к ионам водорода в крови и цереброспинальной жидкости, снижая таким образом в них концентрацию ионов водорода. Еще большее значение имеет тот факт, что через несколько часов ионы бикарбоната медленно диффундируют через барьеры между кровью и мозгом, кровью и цереброспинальной жидкостью и соединяются с ионами водорода непосредственно около дыхательных нейронов, снижая концентрацию ионов водорода почти до нормы. Таким образом, изменение концентрации двуокиси углерода имеет мощное немедленное регулирующее влияние на импульсацию дыхательного центра, а длительное влияние после некоторых дней адаптации окажется слабым.

Влияние повышенного PCO2 и сниженного pH (т.е. повышение концентрации ионов водорода) в артериальной крови на скорость альвеолярной вентиляции

ж) Количественное влияние PCO2 и концентрации ионов водорода крови на альвеолярную вентиляцию. На рисунке выше с приблизительной точностью показано влияние PCO2 и рН крови на альвеолярную вентиляцию. Обратите внимание на резко выраженное усиление вентиляции вследствие повышения PCO2 в нормальном диапазоне между 35 и 75 мм рт. ст.

Это демонстрирует огромное значение изменений концентрации двуокиси углерода в регуляции дыхания. В противоположность этому изменение рН крови в нормальном диапазоне 7,3-7,5 вызывает изменение дыхания в 10 раз меньшее.

Видео физиология регуляции дыхания — профессор, д. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Также рекомендуем «Влияние кислорода на дыхательный центр. Роль кислорода в регуляции дыхания»

1. Транспорт кислорода в растворенном виде. Вытеснение кислорода2. Транспорт двуокиси углерода кровью. Диссоциация двуокиси углерода3. Эффект Холдейна. Изменение кислотности крови4. Дыхательный коэффициент. Дыхательный центр5. Пневмотаксический центр. Вентральная группа дыхательных нейронов6. Активность дыхательного центра. Химическая регуляция дыхания7. Влияние кислорода на дыхательный центр. Роль кислорода в регуляции дыхания8. Феномен акклиматизации. Дыхание при физической нагрузке9. Механизмы регулирования дыхания при физической нагрузке. Нейрогенная регуляция10. Функция J-рецепторов легких. Механизм дыхания Чейн-Стокса

Мини-лекция на тему гипоксии

Хотя механизмы токсического воздействия кислорода на ткани изучен недостаточно, отмечается, что при гипероксии О2 воздействует на весь организм, и основа этого действия лежит в угнетении важнейших процессов жизнедеятельности – тканевого дыхания.

Процессы, патологические явления, вызываемые кислородным отравлением, и проникающей радиацией требуют средств защиты одинакового действия – антиокислителей.

Нарушение метаболизма кислорода, что включает нарушение процесса транспортировки газов, приводит к повреждению мембран клеток всего организма.

Первый признак отравления кислородом и поражения легких называют снижение максимального объема воздуха, который может вдохнуть человек. Обусловливается это страхом перед усилением боли за грудиной и сильным кашлем.

Также возможны небольшие ателектазы – спадение легких, что происходит по следующим причинам:

Отеки легких провоцируются спазмами и увеличением проницаемости капилляров при гипероксии. Так, по причине повреждающего действия кислорода для альвеолярнокапиллярной мембраны и патологии вентиляционно-перфузионных процессов ухудшается и способность легких к диффузии.

Описанные функционально-морфологические изменения в легких приводят к кислородному голоданию и вероятному летальному исходу даже в том случае, если во вдыхаемой смеси избыток кислорода, а не дефицит.

Также кислородное отравление токсически воздействует на кровеносную и кардиоваскулярную системы. Наблюдается снижение осмотической сопротивляемости красных кровяных телец, уменьшается активность лимфоцитов и нейтрофилов. Также возникают изменения на кардиограмме: уширение и деформация зубцов P, увеличение амплитуды T.

Резкое возбуждение ЦНС, перенасыщение кислородом мозга, в большей части – стволового отдела, возникают конвульсии.

Утяжеляется степень гипероксии при высокой концентрации углекислоты, ядовитых газов во вдыхаемом воздухе, а также при высокой и пониженной температуре.

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому показателю, как парциальное напряжение кислорода (РаО2), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и значение диффузных способностей альвеолярно – капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени. К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких). Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь – кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.). У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом. Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О2 в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

Снижение концентрации кислорода в крови, конечно, ведет к страданиям головного мозга с нарушением памяти, ослаблением концентрации внимания, расстройствам сна (ночное апноэ и его последствия), развитием синдрома хронической усталости.

Клинические формы

Выделяют 3 вида гипероксии, в зависимости от типа и формы проявлений: легочную, судорожную и сосудистую. В самом начале отмечаются такие симптомы отравления кислородом, как дрожание нижней части лица, сильная рвота, шаткость, головокружение, парестезии. Далее – конвульсии, потеря сознания, тяжелая рвота, развитие туннельного зрения и слепота.

Признаки и их выраженность вариабельны, и зависят от личных особенностей, компенсаторных возможностей и устойчивости организма к кислородной интоксикации.

Усугубляют проявления гипероксии тяжелый физический труд, пониженная температура окружающей среды, СО2 и наркотическая концентрация индифферентных газов во вдыхаемой смеси.

В тяжелых случаях переизбыток кислорода в организме может привести к летальному исходу.

Тесные связи

Привести ткани к кислородному голоданию могут различные причинные факторы, однако, учитывая неразрывную связь гипоксии, гиперкапнии и гипоксемии, эти категории целесообразно рассматривать, не отрывая друг от друга, тогда читателю будет понятно, что из чего вытекает.

Итак, гипоксию по ее происхождению делят на две группы:

Тяжелую форму гипоксии легко отличить по таким признакам, как цианоз, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, возможны судороги и потеря сознания, что чревато быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, которая, если немедленно не ликвидировать первопричину, так же быстро может привести к гибели больного.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния – повышение уровня углекислого газа (СО2) в крови, гипоксемия – снижение содержания кислорода (О2) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (эритроциты), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином (гемоглобином) состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О2 и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО2) – тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке – организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО2 благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО2) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей – прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Очевидно, что трудно разделить такие симптомы, как гипоксия, гиперкапния и гипоксемия – они лежат в основе развития острой дыхательной недостаточности и определяют клиническую картину ОДН.

Небольшая разница в лечении

Гиперкапния и гипоксемия настолько тесно связаны между собой, что разобраться в лечении может только специалист, который проводит его под контролем лабораторных показателей газового состава крови. Общим в лечении этих состояний являются:

При лечении гипоксии, вызванной снижением концентрации кислорода, или повышением содержания углекислого газа нельзя забывать о причинах, повлекших данные состояния. По возможности стараются устранить их или хотя бы минимизировать влияние негативных факторов.

Как помочь пострадавшему

При развитии гипероксии во время подводных работ следует сразу приостановить деятельность и обеспечить перемещение человека на оптимальную глубину спуска.

При кислородном отравлении, развившимся в барокамере, следует как можно быстрее перевести человека на потребление обычного воздуха либо бедной кислородом газовой смесью. Если возникли судороги, следует держать, защищая от физических травм.

Профилактика

Дабы предупредить развитие гипероксии, следует строго придерживаться следующих правил:

Не следует паниковать. Необходимо обеспечить пострадавшему безопасность, поспособствовать его быстрому восстановлению, придерживаться мер безопасности, дабы предупредить переход физреакций на кислородное отравление в патологию.

Главный принцип лечения гипероксии – восстановление оптимального кислородного режима пострадавшего.

При легочной форме кислородного отравления показаны препараты, уменьшающие гидратацию легких, а также противовоспалительные средства.

При судорожном кислородном отравлении необходим покой в палате с комфортной температурой, а также постоянное наблюдение для контроля возобновления приступов. В наиболее тяжелых случаях показано введение агуахлорала, димедрола, седуксена.

Излишнее накопление делает этот газ вредным для организма

В основе развития гиперкапнии находится нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и накоплением СО2 в тканях и в крови (HbСО2) (показатель этого накопления – РаСО2, который в норме не должен превышать 45 мм. рт. ст.).

К гиперкапнии приводят следующие обстоятельства:

Таким образам, к причинам возникновения гиперкапнии относят:

рисунок: уровень углекислого газа в помещении и влияние на человека

Признаки увеличения в крови концентрации двуокиси углерода:

При быстром увеличении содержания углекислого газа в крови существует опасность развития гиперкапнической комы, которая, в свою очередь, грозит остановкой дыхания и сердечной деятельности.