- Газообмен в легких. Диффузия газов и газообмен
- Углекислый газ. Транспорт углекислого газа.
- Видео физиология газообмена в легких и транспорта газов кровью – профессор, д. Умрюхин
- Дыхание
- Концентрация и парциальное давление кислорода в альвеолах. Выдыхаемый воздух
- Физические основы диффузии и парциальные давления газов
- Углекислый газ в теле человека
- Гиперкапния как вариант нормы
- Гиперкапния как проявление болезни
- Причины опасной для здоровья гиперкапнии
- Как определить гиперкапнию?
- Тело и дыхание
- Болезни сердца и сосудов
- Болезни мозга
- Куссмауля, апнейстическое и гаспинг-дыхание
Газообмен в легких. Диффузия газов и газообмен
После поступления свежего воздуха в альвеолы начинается следующий этап дыхательного процесса: диффузия кислорода из альвеол в кровь и диффузия двуокиси углерода в обратном направлении — из крови в альвеолы. Процесс диффузии представляет собой беспорядочное движение молекул, прокладывающих себе дорогу через дыхательную мембрану и жидкости во всех направлениях. Однако в физиологии дыхания нас интересуют не только основные механизмы диффузии, но и ее скорость, что представляет собой намного более сложную проблему и потребует более глубоких знаний в области физики диффузии и обмена газов.
Углекислый газ. Транспорт углекислого газа.
Углекислый газ является продуктом метаболизма клеток тканей и поэтому переносится кровью от тканей к легким. Углекислый газ выполняет жизненно важную роль в поддержании во внутренних средах организма уровня рН механизмами кислотно-основного равновесия. Поэтому транспорт углекислого газа кровью тесно взаимосвязан с этими механизмами.
В плазме крови небольшое количество углекислого газа находится в растворенном состоянии; при РС02= 40 мм рт. ст. переносится 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Количество растворенного в плазме углекислого газа в линейной зависимости возрастает от уровня РС02.
В плазме крови углекислый газ реагирует с водой с образованием Н+ и HCO3. Увеличение напряжения углекислого газа в плазме крови вызывает уменьшение величины ее рН. Напряжение углекислого газа в плазме крови может быть изменено функцией внешнего дыхания, а количество ионов водорода или рН — буферными системами крови и HCO3, например путем их выведения через почки с мочой. Величина рН плазмы крови зависит от соотношения концентрации растворенного в ней углекислого газа и ионов бикарбоната. В виде бикарбоната плазмой крови, т. е. в химически связанном состоянии, переносится основное количество углекислого газа — порядка 45 мл/100 мл крови, или до 90 %. Эритроцитами в виде карбаминового соединения с белками гемоглобина транспортируется примерно 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Транспорт углекислого газа кровью от тканей к легким в указанных формах не связан с явлением насыщения, как при транспорте кислорода, т. е. чем больше образуется углекислого газа, тем большее его количество транспортируется от тканей к легким. Однако между парциальным давлением углекислого газа в крови и количеством переносимого кровью углекислого газа имеется криволинейная зависимость: кривая диссоциации углекислого газа.
Видео физиология газообмена в легких и транспорта газов кровью – профессор, д. Умрюхин
– Также рекомендуем “Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа. Эффект Холдена.”
Дыхание
Какова общая характеристика процесса дыхания у человека?
Дыхание – процесс обмена газами (кислородом и углекислотой) между организмом и окружающей средой. Дыхание представляет собой сложный нервно-мышечный акт, состоящий из вдоха и выдоха, т. е. введения воздуха в легкие и выведения его из них. Координирование функций, лежащих в основе легочного газообмена, осуществляется центральной нервной системой. Рефлекторное раздражение дыхательного центра происходит при повышении содержания в крови углекислоты.
Какие стадии выделяют в процессе дыхания?
а) внешнее дыхание – процессы, происходящие в органах дыхания, благодаря которым кислород из внешней среды поступает в кровь, а углекислота – во внешнюю среду;
б) перенос газа кровью – насыщение органов кислородом и выделение углекислоты;
в) тканевое или внутриклеточное дыхание – окисление органических соединений в клетках тела, сопровождающееся потреблением кислорода, образованием углекислоты и освобождением энергии, которая используется для процессов жизнедеятельности.
Какое значение для процесса дыхания имеет величина жизненной емкости легких?
Большое значение для процессов газообмена имеют вместимость легких и величина поверхности, через которую может происходить обмен газами между легкими и кровью. Чем больше емкость легких, тем больше обеспечиваются ткани кислородом.
Как определяется жизненная емкость легких?
Жизненная емкость легких определяется объемом максимального выдоха, сделанного после максимального вдоха. Величина жизненной емкости зависит от возраста, пола и степени развития дыхательного аппарата (размеры грудной клетки, сила дыхательных мышц и т. д.) индивидуума. Средняя величина жизненной емкости легких у мужчин 3,5 л, у женщин – 3 л, у спортсменов – 4,7 л. Определяется жизненная емкость легких спирометром или с помощью газовых часов.
Как измеряются показатели вентиляции легких?
Большое значение имеет вентиляция легких – смена воздуха в полости легких, производимая посредством периодических вдохов и выдохов. Она измеряется количеством воздуха, которое человек выдыхает за 1 минуту, или минутным объемом дыхания. Взрослые люди в условиях покоя производят в среднем от 16 до 20 дыхательных движений в 1 минуту. Объем каждого вдоха обычно составляет около 500 мл, отсюда минутный объем дыхания равен 500X16=8000 мл. У новорожденного частота дыхания 60-70 в 1 минуту, к 5 годам она снижается до 26, а к 15-20 годам – до 20 в минуту. При работе, движении, при лихорадке (в условиях повышенного обмена) число дыхательных движений в 1 мин увеличивается. Вентиляция легких, равная в покое в среднем 8 л, при тяжелом физическом труде возрастает в 20 раз.
Как можно определить частоту дыхания у больного?
Для определения частоты дыхания следует положить руку на грудную клетку или живот больного и, отвлекая его, считать число дыхательных движений в течение 1 минуты. При наличии у больного дыхательной недостаточности возникает одышка, при которой больной нуждается в медицинской помощи. Число дыхательных движений медсестра отмечает графически в температурном листе больного.
Концентрация и парциальное давление кислорода в альвеолах. Выдыхаемый воздух
Кислород постоянно абсорбируется из альвеол в кровь легочных капилляров, и также постоянно поступают из атмосферы в альвеолы новые порции кислорода. Чем быстрее абсорбируется кислород, тем ниже становится его концентрация в альвеолах. И наоборот, чем быстрее вдыхается кислород из атмосферы, тем выше становится его концентрация в альвеолах.
Таким образом, концентрация кислорода в альвеолах, а также его парциальное давление контролируются: (1) скоростью абсорбции кислорода в кровь; (2) скоростью доставки новых порций кислорода в легкие путем вентиляции.
Влияние альвеолярной вентиляции на PO2 в альвеоле при разной величине скорости абсорбции кислорода из альвеол (250 мл/мин и 1000 мл/мин). Точка А — оптимальная точка
На рисунке выше показано влияние альвеолярной вентиляции и скорости абсорбции кислорода в кровь на альвеолярное парциальное давление кислорода (PO2). Одна кривая представляет абсорбцию кислорода со скоростью 250 мл/мин, другая — со скоростью 1000 мл/мин.
При нормальной величине вентиляции (4,2 л/мин) и потреблении кислорода 250 мл/мин рабочей точкой на рисунке выше является точка А. На рисунке выше также видно, что при абсорбции кислорода в кобольшое увеличение альвеолярной вентиляции не может поднять PO2 в альвеолах выше 149 мм рт. ст., если человек дышит нормальным атмосферным воздухом на уровне моря, т.к. для увлажненного воздуха при таком давлении это значение PO2 является пределом возможного.
На рисунке выше также показано, что даже очень большое увеличение альвеолярной вентиляции не может поднять PO2 в альвеолах выше 149 мм рт. ст., если человек дышит нормальным атмосферным воздухом на уровне моря, т.к. для увлажненного воздуха при таком давлении это значение PO2 является пределом возможного. Если человек дышит газовой смесью с парциальным давлением кислорода, превышающим 149 мм рт. ст., то при высокой скорости вентиляции PO2 в альвеолах может сравниться с PO2 вдыхаемой смеси.
б) Концентрация и парциальное давление двуокиси углерода в альвеолах. Двуокись углерода образуется в организме человека постоянно и переносится кровью в альвеолы; из альвеол она также постоянно удаляется путем вентиляции. На рисунке ниже показано влияние альвеолярной вентиляции и двух разных уровней выделения двуокиси углерода (200 и 800 мл/мин) на парциальное давление двуокиси углерода в альвеолах.
Влияние альвеолярной вентиляции на PCO2 в альвеоле при разной величине скорости выведения двуокиси углерода из крови (800 мл/мин и 200 мл/мин). Точка А – оптимальная точка
Нормальная скорость выделения двуокиси углерода составляет 200 мл/мин, и на соответствующей кривой на рисунке при альвеолярной вентиляции в 4,2 л/мин альвеолярное PCO2 определяется точкой А, т.е. составляет 40 мм рт. ст.
На рисунке выше показаны еще два факта. Во-первых, альвеолярное PCO2 растет прямо пропорционально скорости выделения двуокиси углерода, т.к. при скорости выделения CO2, равной 800 мл/мин, кривая поднимается выше в 4 раза. Во-вторых, альвеолярное PCO2 снижается обратно пропорционально альвеолярной вентиляции, поэтому концентрация и парциальное давление личестве 1000 мл/мин, как это бывает при умеренной физической нагрузке, для поддержания нормального PO2 в альвеолах (104 мм рт. ст.) скорость альвеолярной вентиляции должна увеличиться в 4 раза.
Физические основы диффузии и парциальные давления газов
Все газы, представляющие интерес для физиологии дыхания, являются простыми молекулами, которые свободно перемещаются в смеси. Этот процесс называют диффузией. Это справедливо и для газов, растворенных в жидкостях и тканях тела.
Для процесса диффузии необходимо наличие источника энергии. Энергия производится кинетическим движением самих молекул. При температуре выше абсолютного нуля молекулы находятся в постоянном движении. Это значит, что свободные молекулы, не связанные с другими молекулами, двигаются линейно на высокой скорости до встречи с другими молекулами. После столкновения их движение получит новое направление — до следующего столкновения. Таким образом, молекулы находятся в быстром и случайном движении среди себе подобных.
а) Диффузия газа одном направлении. Влияние градиента концентрации. Если в емкости или в растворе концентрация одного газа в одной зоне высокая, а в другой — низкая (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже), то суммарная диффузия газа будет направлена от зоны с высокой концентрацией в зону с низкой концентрацией: на рисунке в зоне А находится больше молекул, способных двигаться в направлении зоны Б, чем молекул, которые могут переместиться в обратном направлении, поэтому диффузия в каждом из направлений пропорциональна концентрации молекул, что на рисунке демонстрирует длина стрелок.
Диффузия кислорода из одной зоны (А) в другую (Б). Разница в длине стрелок представляет величину конечной диффузии
б) Давление газов в газовой смеси. Парциальные давления отдельных газов. Давление создается множественными ударами движущихся молекул о поверхность, поэтому давление газа на поверхности дыхательных ходов и альвеол пропорционально суммарной силе ударов о поверхность всех молекул данного газа в данный момент, т.е. давление газа прямо пропорционально концентрации молекул газа.
В физиологии дыхания мы имеем дело со смесями газов, состоящих главным образом из кислорода, азота и двуокиси углерода. Скорость диффузии каждого из них прямо пропорциональна давлению, создаваемому только этим газом, и это давление называют парциальным давлением данного газа. Далее приводим объяснение концепции парциального давления.
Воздух состоит примерно из 79% азота и 21% кислорода. Общее давление этой смеси на уровне моря равно 760 мм рт. ст. Из приведенного ранее объяснения молекулярных основ возникновения давления ясно, что доля каждого газа в давлении их смеси находится в прямой пропорции с его концентрацией, поэтому 79% из 760 мм рт. ст. давления воздуха создается азотом (600 мм рт. ст.) и 21% — кислородом (160 мм рт. ст.). Таким образом, парциальное давление азота в смеси составляет 600 мм рт. ст., парциальное давление кислорода — 160 мм рт.ст., а общее давление (760 мм рт. ст.) является суммой отдельных парциальных давлений. Парциальное давление отдельных газов обозначают PCO2, PO2, PN2, PH2O, PHe и т.д.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
– Также рекомендуем “Парциальное давление газов. Давление паров воды”
3 мая 1860 года в Шотландии родился Джон Скотт Холдейн — человек, чьи идеи и исследования легли в основу учения о дыхании. Холдейн доказал важную роль углекислого газа (СО2) как жизненно необходимого компонента в процессах регуляции дыхания. В частности, Холдейн занимался проблемой гиперкапнии — состояния, когда углекислого газа в крови становится слишком много. MedAboutMe разбирался, в каких случаях такое состояние возникает, для кого оно опасно и можно ли его распознать.
Углекислый газ в теле человека
Откуда берется углекислый газ в нашем теле? Прежде всего, мы получаем его в процессе дыхания. В специальных легочных пузырьках-альвеолах происходит обмен молекул СО2 на кислород (О2), который соединяется с белком-гемоглобином в эритроцитах (получается оксигемоглобин) и таким образом попадает к различным тканям и органам. Там происходит обмен О2 на СО2 — последний, в свою очередь, взаимодействует с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, и с его помощью транспортируется в легкие.
Кроме того, при расщеплении жиров и белков тоже образуются молекулы СО2, которые из клеток поступают в капилляры, а оттуда — опять же в кровь, и в виде бикарбонатов или карбоксигемоглобина отправляются в легкие.
Следует понимать, что сам по себе углекислый газ не является для нас ядом, токсичным веществом. Но при повышенной концентрации он занимает место на гемоглобине и не дает эритроцитам переносить кислород — человек погибает от удушья, а не от отравления. При высоких значениях СО2 в крови эритроциты гибнут, что усиливает эффект.
Гиперкапния как вариант нормы
Еще в начале XX века было доказано, что образующийся в теле человека (метаболический) углекислый газ не полностью выводится из организма через легкие. Часть такого СО2 остается, более того, газовый состав крови по углекислому газу — один из ключевых показателей гомеостаза организма (его стабильного состояния). Однако слишком высокая концентрация СО2 в крови вредна для организма.
Гиперкапния — это повышение концентрации углекислого газа в крови. Это состояние является частным случаем гипоксии — нехватки кислорода. Причем далеко не всегда гипоксия и, как следствие, гиперкапния развиваются в результате болезней или в силу пожилого возраста.
Почему не хватает кислорода здоровым людям?
Клетки тела даже здорового молодого человека могут недополучать кислород по следующим причинам:
- Неблагоприятная экология — нехватка О2 доходит до 15-20%.
- Малоподвижный образ жизни (гиподинамия): при физических нагрузках человек испытывает дефицит кислорода до 30% и в состоянии покоя — до 10%.
При физических нагрузках уровень СО2 естественно растет, что приводит к так называемой физиологической гиперкапнии. Это важный механизм, запускающий процессы адаптации нашего тела к повышенным нагрузкам. Как показали исследования, при беге со скоростью 10 км/час на дистанцию 10 км активизируется (открывается) в 30 раз больше капилляров, чем в состоянии покоя.
Кроме того, в 2-3 раза возрастает количество молекул оксигемоглобина, которые расщепляются с выделением кислорода. А разница в концентрации кислорода в крови между артериями и венами увеличивается в 3-4 раза. То есть, гиперкапния активизирует процессы максимального снабжения кислородом клеток тела.
Собственно, управление внешним дыханием, которое практикуют индийские йоги — это по сути использование физиологической гиперкапнии в условиях снижения легочной вентиляции в состоянии покоя человека. Эта практика йогов легла в основу метода доктора К.П. Бутейко.
Гиперкапния как проявление болезни
Однако нередко гиперкапния является патологией и при отсутствии лечения может приводить к тяжелым последствиям для организма. Часто это состояние развивается постепенно и мало себя проявляет. В результате человек может долгое время списывать его проявления на переутомление на работе, стрессы и т. п. В перечень симптомов, которые должны вызвать подозрение, входят:
- головокружение;
- постоянная сонливость и хроническая усталость;
- частые головные боли;
- ощущение дезориентации в пространстве;
- гиперемия (покраснение кожи) без видимой причины;
- одышка.
Нередко начальные симптомы гиперкапнии в виде поверхностного дыхания впервые проявляются во время сна — это организм пытается сбалансировать уровень СО2 в крови собственными силами.
При тяжелой гиперкапнии симптомы таковы, что может даже потребоваться вызов скорой помощи:
- спутанное сознание;
- депрессия или проявления паранойи;
- гипервентиляция, или учащенное дыхание;
- аритмия;
- потеря сознания;
- судороги мышц;
- панические атаки;
- эпилептические приступы.
Причины опасной для здоровья гиперкапнии
Это заболевание стоит на первом месте в рейтинге причин гиперкапнии. При такой форме ХОБЛ, как хронический бронхит, развивается воспаление и накопление слизи в дыхательных путях, а при эмфиземе происходит повреждение альвеол. В обоих случаях газообмен в легких нарушается, концентрация СО2 в крови растет.
Для этой патологии, от которой страдают, по разным данным, от 5 до 20% взрослых людей, характерны долгие паузы в дыхании или прерывистое поверхностное дыхание во время сна. Как результат, организм недополучает кислорода, а концентрация СО2 в крови растет. Характерные симптомы апноэ во сне: дневная сонливость, головная боль после сна, проблемы с концентрацией внимания.
Это врожденная патология, связанная с нехваткой фермента под названием альфа-1-антитрипсин. Это соединение, вырабатываемое печенью, является антипротеазой, то есть, он защищает легкие от ферментов протеаз, разрушающих ткани органа. Если альфа-1-антитрипсина не хватает, развивается эмфизема. Кстати, сигаретный дым повышает разрушительную активность протеаз, в частности, еще и поэтому у курильщиков ХОБЛ развивается раньше.
Любые болезни, приводящие к нарушению работы мышц и нервов, необходимых для функционирования легких, тоже будут приводить к гиперкапнии. В этот перечень входят боковой амиотрофический склероз, энцефалит, синдром Гийена-Барре, миастения, мышечная дистрофия, инсульт, гипотермия и др.
Люди с избыточным весом зачастую сталкиваются с тем, что не могут дышать достаточно глубоко и быстро, в результате чего у них развивается синдром гиповентиляции и, как результат, гиперкапния.
Отдельно следует сказать о ситуациях, когда гиперкапния развивается из-за повышенной концентрации СО2 (более 5%) во вдыхаемом воздухе:
- Задымленный воздух при пожаре
- Плавание с удлиненной трубкой для дыхания — в этом случае не всегда удается вывести из трубки отработанный воздух, в результате чего при следующем вдохе человек получает высокую дозу углекислого газа.
- Длительные задержки дыхания при погружениях.
- Недостаточная вентиляция в закрытом помещении при большом скоплении людей.
Если концентрация углекислого газа во вдыхаемом воздухе превышает 3%, человека тянет в сон, он испытывает слабость, а при 5% СО2 — развиваются все самые неприятные проявления гиперкапнии, начиная от головокружения и головных болей и заканчивая удушьем и гибелью человека.
Наконец, к гиперкапнии может приводить передозировка некоторыми лекарствами, такими как опиоидные препараты или бензодиазепины.
Как определить гиперкапнию?
Если возникло подозрение на гиперкапнию, следует обратиться к врачу, который назначит обследование, включающее в себя следующие методы:
- Анализ артериальной крови на уровень СО2 и кислорода в крови.
- Спирометрия — при этом пациент дует в специальную трубку, а прибор показывает жизненную емкость легких, на основании чего можно определить и другие характеристики работы этого органа.
- Капнография — прибор для измерения концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
Лечат гиперкапнию вдыханием чистого кислорода при определенном давлении, чтобы гемоглобин успевал произвести обмен О2 на СО2. Также используются различные методы тренировки дыхания. Врач поможет подобрать наиболее эффективную схему лечения.
241 год назад, 3 февраля 1777 года, в Шотландии родился Джон Чейн — врач, чье имя навеки останется в медицинской истории, став частью названия определенного типа дыхания — Чейн-Стокса. MedAboutMe разбирается, какие типы опасного для жизни дыхания существуют и о чем они говорят.
Тело и дыхание
Все клетки, ткани и органы человеческого тела нуждаются в кислороде, чтобы жить. Для того, чтобы получать кислород, наше тело «оборудовано» дыхательной системой, а весь процесс состоит из трех основных звеньев:
Речь идет о газообмене между нашим телом и окружающей средой. Для его осуществления у нас есть дыхательные пути, через которые воздух попадают в организм, легкие, где происходит газообмен, грудная клетка, мышцы и диафрагма, которые обеспечивают забор свежего воздуха и выведение отработанного наружу. В легких тело забирает кислород и выводит углекислый газ.
Кровеносная система собирает со всего тела углекислый газ в обмен на живительный кислород.
Доставленный кислород попадает в ткани (тканевое дыхание), а там происходит поступление кислорода в клетки и выведение из них углекислого газа (клеточное дыхание).
Все эти процессы объединяются в дыхательный цикл: вдох, выдох, пауза. Вдыхаем мы быстрее (0,9-4,7 с), чем выдыхаем (1,2-6 с). Частота дыхания в среднем у здорового взрослого человека за одну минуту равняется 12-18 экскурсий грудной клетки.
Итак, в норме дыхание у человека равномерное, вдох короче выдоха. Но существуют так называемые патологические типы дыхания. Они отличаются от нормального дыхания человека ритмом, глубиной, длительностью вдоха и выдоха. При описании периодических патологических типов используют понятия диспноэ и апноэ, то есть, дыхания и его остановки, соответственно.
Болезни сердца и сосудов
Впервые эту разновидность дыхания описали шотландский доктор Джон Чейн, день рождения которого мы как раз сегодня отмечаем, и Уильям Стокс, медик из Ирландии.
Дыхание Чейн-Стокса выглядит довольно характерно. Человек начинает дышать все чаще, его вдохи становятся все глубже, доходя до шумного частого дыхания, которое можно услышать даже на расстоянии нескольких метров от больного, достигают пика — и ситуация разворачивается в обратном направлении. Период диспноэ может длиться от 15 до 75 с, а апноэ — от 5 до 60 с. Весь цикл, соответственно, длится от 30 с до 3 мин.
Дыхание Чейн-Стокса, по мнению врачей, развивается на фоне снижения возбудимости дыхательного центра, например, при недостатке углекислого газа, который необходим для его возбуждения. При этом может развиваться помрачение сознания, а при дальнейшем ухудшении состояния — кома. На пике фазы диспноэ иногда развивается бред, галлюцинации, ощущение дезориентации. До момента потери сознания пациента можно привести в чувство при помощи шума, общения или укола. Зачастую дыхание его восстанавливается, но при помещении человека в спокойную обстановку высок риск, что дыхание Чейн-Стокса вернется. Эта патология ярче проявляется по ночам, а в период бодрствования иногда и вовсе исчезает. Известны случаи, когда дыхание Чейн-Стокса не прекращалось до гибели человека.
Что интересно: сами пациенты далеко не всегда видят в своем дыхании что-то особенное. Они могут ночами не спать, страдать от бессонницы, но не связывают это с патологией дыхания.
В норме дыхание Чейн-Стокса иногда наблюдается у детей и у пожилых лиц на начальных этапах сна, а при переходе в глубокий сон пропадает. У взрослых здоровых людей эта разновидность дыхания может развиваться в период адаптации к высокогорью.
Однако чаще дыхание Чейн-Стокса является симптомом некоторых тяжелых состояний. Например, оно может быть симптомом сердечной недостаточности, развившейся на фоне гипертонии, которая, в свою очередь, нередко представляет собой последствия хронических болезней почек. При поражениях клапанов сердца эта разновидность дыхания практически никогда не наблюдается. Его отмечают при поражения сосудов мозга, черепно-мозговых травмах и опухолях, воспалительных заболеваниях, при которых повышается внутричерепное давление.
Данное состояние может развиваться в терминальной (предсмертной) фазе заболевания при различных инфекциях (дифтерия, грипп и др.). Еще одной причиной данной патологии дыхания может оказаться отравление углекислым газом, некоторыми лекарствами и некоторыми другими соединениями, влияющими на дыхательный центр.
На дыхание Чейн-Стокса похоже дыхание Грока, но вместо фазы апноэ (паузы) наблюдается слабое поверхностное дыхание, причем оно изменяется по глубине и частоте от минимальных до пиковых показателей и обратно.
Болезни мозга
Данная разновидность дыхания была впервые описан Камилем Био (Camille Biot), чья французская фамилия в транслитерации превратилась в Биот. Врач обратил внимание на характерное дыхание молодого пациента с менингитом, вызванным туберкулезной палочкой.
При этом типе фаза дисапноэ внезапно начинается и также внезапно останавливается, но в период диспноэ больной дышит ритмично. А вот продолжительность периодов апноэ может достигать 30 с и более.
Дыхание Биота чаще всего говорит о тяжелых поражениях головного мозга. Это могут быть результаты интоксикации, шока, нарушения кровообращения, инфекционные поражения дыхательного центра (энцефаломиелит, энцефалит), менингит (поэтому дыхание также называют «менингитным»), опухоли и абсцессы мозга. Этот тип дыхания нередко развивается при терминальных состояниях человека и говорит об угрозе остановки сердца и дыхания.
Отдельно также выделяют типы дыхания, которые наблюдаются только в состояниях, предшествующих гибели человека, отсюда их название — терминальные.
Куссмауля, апнейстическое и гаспинг-дыхание
Дыхание Куссмауля получило свое название благодаря немецкому терапевту Адольфу Куссмаулю, который, кстати, является одним из отцов-основателей метода гастроскопии. Он впервые обнаружил, что при кетоацидозе наблюдается характерное дыхание с запахом ацетона. При этом типе человек страдает от гипервентиляции, он делает глубокие и шумные, но редкие вдохи, дыхательные циклы — ритмичные. Такое дыхание — симптом нарушения кислотно-щелочного баланса в организме человека и развития состояния гипоксии мозга (острой нехватки кислорода). Обычно оно развивается при диабетической коме, как результат нехватки инсулина, при голодании, отравлении метанолом, а также при некоторых инфекционных заболеваниях, которые приводят к ацидозу.
Дыхание Куссмауля может говорить и о сердечной недостаточности на фоне почечной недостаточности в терминальной стадии. При этом рН крови изменяется в сторону ацидоза (более кислых показателей) из-за увеличения концентрации молочной и пировиноградной кислот в крови.
Еще одна разновидность терминального типа дыхания — апнейстическое. Длительность вдохов при этом намного больше длительности выдохов. Со стороны такое дыхание выглядит как очень продолжительный вдох с задержкой дыхания на пике — так называемый, инспираторный спазм, и короткий резкий выдох. Такое дыхание может говорить об ишемическом инсульте, инфаркте мозга, тяжелых формах менингита.
Апнейстическое дыхание при умирании человека может переходить в гаспинг-дыхание. Гаспинг-синдром получил свое название от английского слова gasping — судорожное, конвульсивное дыхание. Выглядит как глубокие, но короткие, резкие, ослабевающие вдохи.
Патологические типы дыхания очень редко являются нормой — разве что в случаях, описанных нами выше. Во всех остальных ситуация такое дыхание — это повод для немедленного вызова скорой помощи. В ожидании ее приезда следует уложить больного и приподнять верхнюю часть туловища. Следует максимально облегчить ему возможность дышать — расстегнуть рубашку (бюстгальтер, если речь идет о женщине), ослабить галстук.
Атмосфера Земли состоит на 99,9% из воздуха, водяного пара, природных (действие вулканов) и промышленных газов, твердых частиц. В результате природных факторов Земли и процессов жизнедеятельности человека, состав атмосферы в том или ином регионе планеты может подвергаться незначительным изменениям. Одной из главных составных частей атмосферы является воздух. Воздух представляет собой смесь газов, основными компонентами которого являются: Азот (N2) – 78%; Кислород (О2) – 21%; Углекислый газ (СО2) – 0,03%; Инертные газы и другие вещества – до 1%. В воздухе также присутствуют в незначительном количестве водород, оксид азота, озон, сероводород, водяной пар, инертные газы: аргон, неон, гелий, аргон, криптон, ксенон, радон, а также пыль и микроорганизмы.
Общая информация о физиологии дыхания человека
Поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа обеспечивает дыхательная система человека.
Транспорт газов и других необходимых организму веществ обеспечивается с помощью кровеносной системы.
Обмен О2 и CO2 между организмом и окружающей средой осуществляется благодаря ряду последовательных процессов:
- Легочная вентиляция – обмен газами между окружающей средой и легкими.
- Легочное дыхание – обмен газами между альвеолами легких и кровью.
- Внутреннее (тканевое) дыхание – обмен газами между кровью и тканями тела.
Дыхательная система – совокупность органов и тканей, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание. Дыхательная система состоит из воздухоносных путей и собственно легких.
Воздухоносные пути включают в себя:
Воздух вдыхает человек, он попадает в нос и носовую полость. В носовой полости находятся обонятельные рецепторы, с помощью которых мы различаем запахи. Также в носовой полости есть волосы, предназначенное для задержки частиц пыли, поступающего вместе с воздухом из атмосферы.
Воздух, проходя через нос и носовую полость попадает в носоглотку. Носоглотка покрыта слизистой оболочкой, обогащенной кровеносными сосудами, благодаря чему осуществляется нагрев и увлажнение воздуха.
Трахея начинается у нижнего конца гортани и спускается в грудную полость где делится на левую и правую бронхи. Входя в легкие бронхи постепенно делятся на все более мелкие трубки – бронхиолы, маленькие из которых и является последним элементом воздухоносных путей.
Наименьший структурный элемент легкого – долька, которая состоит из конечной бронхиолы и альвеолярного мешочка. Стенки легочной бронхиолы и альвеолярного мешочка образуют альвеолы.
Легкие (легочные дольки) состоят: конечные бронхиолы; альвеолярные мешочки; легочные артерии; капилляры; вены легочного круга кровообращения.
Воздух, проходя через бронхи и бронхиолы, заполняет большое количество альвеол – легочных пузырьков, в которых осуществляется газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Стенки альвеол состоят из тонкой пленки, которая вмещает большое количество эластичных волокон.
С помощью которых альвеолярные стенки могут расширяться, тем самым увеличивать объем альвеол. Диаметр каждой альвеолы составляет около 0,2 мм. А площадь ее поверхности около 0,125 мм. В легких взрослого человека около 700 млн. альвеол. То есть, общая площадь их поверхности составляет около 90 м2.
Таким образом, дыхательная поверхность в 60-70 раз превышает поверхность кожного покрова человека. При глубоком вдохе альвеолы растягиваются, и дыхательная поверхность достигает 250 м2, превышая поверхность тела более чем в 125 раз.
Процесс газообмена при дыхании
Сущность процесса газообмена заключается в переходе кислорода из альвеолярного воздуха в венозную кровь, которая циркулирует по легочных капиллярах (поглощение кислорода), и в переходе углекислого газа из венозной крови в альвеолярный воздух (выделение углекислого газа).
Этот обмен проходит через тонкие стенки легочных капилляров по законам диффузии, вследствие разности парциальных давлений газов в альвеолах и крови.
Обогащенная кислородом кровь из легких разносится по всей кровеносной системе, отдавая для обогащения тканям кислород и забирая от них углекислый газ. Кислород, поступающий в кровь, доставляется во все клетки организма. В клетках происходят важные для жизни окислительные процессы. Отдавая кислород клеткам, кровь захватывает углекислоту и доставляет их в альвеолы. Этот процесс и является внутренним, или тканевым дыханием.
Основные параметры процесса дыхания
Основным параметрами, характеризующими процесс дыхания человека, являются:
- жизненная емкость легких;
- мертвое пространство органов дыхания;
- доза потребления кислорода.
Жизненная емкость легких – это максимальное количество воздуха (л), которую может вдохнуть человек после максимально глубокого выдоха. Этот показатель измеряется прибором, который называется спирометр. Нормальная жизненная емкость легких взрослого человека – примерно 3,5 л.
У тренированного человека, занимающегося спортом, жизненная емкость легких составляет 4,7-5 л.
Общий объем легких человека состоит из жизненной емкости и остаточного объема. Остаточный объем, это количество воздуха, который всегда остается в легких человека после максимального выдоха. Этот объем составляет 1,5 л и его человек никогда не может удалить из органов дыхания.
Как видно из диаграммы, после спокойного вдоха в легких человека находится 3,5 л воздуха, а после спокойного выдоха остается только 3 л воздуха. Таким образом, при дыхании в спокойном состоянии человек использует при каждом вдохе только 0,5 л воздуха, называется дыхательным.
После спокойного вдоха, при желании, человек может продлить вдох и дополнительно вдохнуть еще 1,5 л воздуха. Этот воздух называется дополнительным. После спокойного выдоха человек также может дополнительно выдохнуть из легких еще 1,5 л воздуха. Этот воздух называется запасным или резервным.
Таким образом, жизненная емкость легких состоит из суммы дыхательного, дополнительного и запасного объемов воздуха.
При конструировании изолирующих аппаратов с замкнутым циклом дыхания, в которых используются емкости для приготовления и хранения дыхательной смеси (дыхательные мешки), необходимо учитывать, что их объем должен быть не менее максимальную жизненную емкость легких человека. Поэтому в современных изолирующих аппаратах используются дыхательные мешки, которые имеют объем 4,5-5 л, из расчета, что в них могут работать хорошо физически развитые люди.
Во время выдоха не весь выдыхаемый воздух выходит из организма человека в окружающею среду. Часть воздуха остается в носовой полости, гортани, трахее и бронхах. Эта часть воздуха не участвует в процессе газообмена, и пространство, которое она занимает, называется мертвым пространством.
Воздух, находящийся в мертвом пространстве, содержит малую концентрацию кислорода и насыщенный углекислым газом. При вдохе, воздух мертвого пространства, вместе с воздухом вдыхаемого, попадает в легкие человека, вредно влияет на процесс дыхания. Поэтому мертвое пространство еще иногда называют вредным пространством. Объем мертвого пространства у взрослого человека составляет примерно 140 мл.
Каждый изолирующий аппарат также имеет своё мертвое пространство, которое в общем прилагается к мертвому пространству органов дыхания человека. Мертвое пространство изолирующих аппаратов содержат маска и дыхательные шланги. Пространство между маской и лицом спасателя (органов дыхания) называется подмасочным пространством, оно также является мертвым пространством.
Легочная вентиляция (л/мин.) – Количество воздуха, вдыхаемого человеком за одну минуту.
Частота дыхания – это количество циклов (вдох-выдох), происходящих за одну минуту. Частота дыхания является не постоянной величиной и зависит от многих факторов.
Частота дыхания в зависимости от возраста человека
В зависимости от возраста человека, частота дыхания меняется и составляет:
у только что родившихся – 60 вдохов / мин.
у годовалых младенцев – 50 вдохов / мин.
у пятилетних детей – 25 вдохов / мин.
у 15–летних подростков – 12-18 вдохов / мин.
С возрастом человека, частота дыхания значительно не изменяется. Однако следует отметить, что у физически хорошо развитого человека частота дыхания уменьшается до 6-8 вдохов / мин.
При выполнении работы с физической нагрузкой, ускоряются физико-химические процессы в организме человека и возрастает потребность в большем количестве кислорода. Согласно этому, увеличивается частота дыхания, при значительной нагрузке может достигать 40 вдохов в минуту.
Однако следует помнить, что полностью используется жизненный объем легких только при частоте дыхания 15-20 вдохов / мин. При увеличении частоты дыхания возможность использования полной емкости легких уменьшается. Дыхание становится поверхностным.
При частоте дыхания 30 вдохов / мин., Емкость легких используется только на 2/3, а при 60 вдохов / мин. всего лишь на 1/4. Количество кислорода, поглощаемого человеком из воздуха при дыхании в единицу времени, называется дозой потребления кислорода. Доза потребления кислорода человеком, величина не постоянная и зависит от частоты дыхания и легочной вентиляции.
При увеличении физической нагрузки на организм человека, увеличивается частота дыхания и легочная вентиляция. Соответственно, растет доза потребления кислорода и увеличивается концентрация углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Интересным свойством организма является то, что при вдыхании воздуха через нос в организм попадает на 25% больше кислорода, чем при вдыхании через рот.
Материал с сайта fireman.club
физиология дыхание
Выдыхаемый воздух является смесью воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха, поэтому его состав определяется:
(1) количеством воздуха мертвого пространства;
(2) количеством альвеолярного воздуха в этой смеси.
Парциальные давления кислорода и двуокиси углерода в разных порциях спокойного выдоха
На рисунке выше показаны прогрессирующие изменения парциального давления кислорода и двуокиси углерода в выдыхаемом воздухе в течение одного выдоха. Первая порция этого воздуха (воздух мертвого пространства дыхательных путей) является типичным увлажненным воздухом .
В последующих порциях к воздуху мертвого пространства примешивается все большее количество альвеолярного воздуха, пока из мертвого пространства не вымывается весь воздух, содержавшийся там до начала выдоха. В конце выдоха выходит только альвеолярный воздух, поэтому для сбора альвеолярного воздуха можно просто собрать последнюю порцию выдыхаемого воздуха после форсированного выдоха, вытолкнувшего из мертвого пространства весь воздух, содержащийся там до начала выдоха.
При нормальном выдохе выдыхаемый воздух содержит воздух как из мертвого пространства, так и из альвеол, т.е. они находятся в диапазоне между данными состава альвеолярного воздуха и увлажненного атмосферного воздуха.
– Также рекомендуем “Диффузия газов через дыхательную мембрану. Дыхательная мембрана легких”
1. Зоны кровотока в легких. Разновидности легочного кровотока2. Кровоток в легких при физической нагрузке. Легочный кровоток при сердечной недостаточности3. Обмен жидкости в капиллярах легких. Обмен интерстициальной жидкости в легких4. Отек легких. Механизмы отека легких5. Жидкость в плевральной полости. Плевральная жидкость и плевральный выпот6. Газообмен в легких. Диффузия газов и газообмен7. Парциальное давление газов. Давление паров воды8. Диффузия газов через жидкости. Механизмы диффузии газов через жидкости9. Состав альвеолярного воздуха. Увлажнение воздуха в дыхательных путях10. Концентрация и парциальное давление кислорода в альвеолах. Выдыхаемый воздух