Какие критерии используются для определения количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе?

3 мая 1860 года в Шотландии родился Джон Скотт Холдейн — человек, чьи идеи и исследования легли в основу учения о дыхании. Холдейн доказал важную роль углекислого газа (СО2) как жизненно необходимого компонента в процессах регуляции дыхания. В частности, Холдейн занимался проблемой гиперкапнии — состояния, когда углекислого газа в крови становится слишком много. MedAboutMe разбирался, в каких случаях такое состояние возникает, для кого оно опасно и можно ли его распознать.

Углекислый газ в теле человека

Откуда берется углекислый газ в нашем теле? Прежде всего, мы получаем его в процессе дыхания. В специальных легочных пузырьках-альвеолах происходит обмен молекул СО2 на кислород (О2), который соединяется с белком-гемоглобином в эритроцитах (получается оксигемоглобин) и таким образом попадает к различным тканям и органам. Там происходит обмен О2 на СО2 — последний, в свою очередь, взаимодействует с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, и с его помощью транспортируется в легкие.

Кроме того, при расщеплении жиров и белков тоже образуются молекулы СО2, которые из клеток поступают в капилляры, а оттуда — опять же в кровь, и в виде бикарбонатов или карбоксигемоглобина отправляются в легкие.

Следует понимать, что сам по себе углекислый газ не является для нас ядом, токсичным веществом. Но при повышенной концентрации он занимает место на гемоглобине и не дает эритроцитам переносить кислород — человек погибает от удушья, а не от отравления. При высоких значениях СО2 в крови эритроциты гибнут, что усиливает эффект.

Гиперкапния как вариант нормы

Еще в начале XX века было доказано, что образующийся в теле человека (метаболический) углекислый газ не полностью выводится из организма через легкие. Часть такого СО2 остается, более того, газовый состав крови по углекислому газу — один из ключевых показателей гомеостаза организма (его стабильного состояния). Однако слишком высокая концентрация СО2 в крови вредна для организма.

Гиперкапния — это повышение концентрации углекислого газа в крови. Это состояние является частным случаем гипоксии — нехватки кислорода. Причем далеко не всегда гипоксия и, как следствие, гиперкапния развиваются в результате болезней или в силу пожилого возраста.

Почему не хватает кислорода здоровым людям?

Клетки тела даже здорового молодого человека могут недополучать кислород по следующим причинам:

• Неблагоприятная экология — нехватка О2 доходит до 15-20%.
• Малоподвижный образ жизни (гиподинамия): при физических нагрузках человек испытывает дефицит кислорода до 30% и в состоянии покоя — до 10%.

При физических нагрузках уровень СО2 естественно растет, что приводит к так называемой физиологической гиперкапнии. Это важный механизм, запускающий процессы адаптации нашего тела к повышенным нагрузкам. Как показали исследования, при беге со скоростью 10 км/час на дистанцию 10 км активизируется (открывается) в 30 раз больше капилляров, чем в состоянии покоя.

Кроме того, в 2-3 раза возрастает количество молекул оксигемоглобина, которые расщепляются с выделением кислорода. А разница в концентрации кислорода в крови между артериями и венами увеличивается в 3-4 раза. То есть, гиперкапния активизирует процессы максимального снабжения кислородом клеток тела.

Собственно, управление внешним дыханием, которое практикуют индийские йоги — это по сути использование физиологической гиперкапнии в условиях снижения легочной вентиляции в состоянии покоя человека. Эта практика йогов легла в основу метода доктора К.П. Бутейко.

Гиперкапния как проявление болезни

Однако нередко гиперкапния является патологией и при отсутствии лечения может приводить к тяжелым последствиям для организма. Часто это состояние развивается постепенно и мало себя проявляет. В результате человек может долгое время списывать его проявления на переутомление на работе, стрессы и т. п. В перечень симптомов, которые должны вызвать подозрение, входят:

• головокружение;
• постоянная сонливость и хроническая усталость;
• частые головные боли;
• ощущение дезориентации в пространстве;
• гиперемия (покраснение кожи) без видимой причины;
• одышка.

Нередко начальные симптомы гиперкапнии в виде поверхностного дыхания впервые проявляются во время сна — это организм пытается сбалансировать уровень СО2 в крови собственными силами.

При тяжелой гиперкапнии симптомы таковы, что может даже потребоваться вызов скорой помощи:

• спутанное сознание;
• депрессия или проявления паранойи;
• гипервентиляция, или учащенное дыхание;
• аритмия;
• потеря сознания;
• судороги мышц;
• панические атаки;
• эпилептические приступы.

Причины опасной для здоровья гиперкапнии

Это заболевание стоит на первом месте в рейтинге причин гиперкапнии. При такой форме ХОБЛ, как хронический бронхит, развивается воспаление и накопление слизи в дыхательных путях, а при эмфиземе происходит повреждение альвеол. В обоих случаях газообмен в легких нарушается, концентрация СО2 в крови растет.

Для этой патологии, от которой страдают, по разным данным, от 5 до 20% взрослых людей, характерны долгие паузы в дыхании или прерывистое поверхностное дыхание во время сна. Как результат, организм недополучает кислорода, а концентрация СО2 в крови растет. Характерные симптомы апноэ во сне: дневная сонливость, головная боль после сна, проблемы с концентрацией внимания.

Это врожденная патология, связанная с нехваткой фермента под названием альфа-1-антитрипсин. Это соединение, вырабатываемое печенью, является антипротеазой, то есть, он защищает легкие от ферментов протеаз, разрушающих ткани органа. Если альфа-1-антитрипсина не хватает, развивается эмфизема. Кстати, сигаретный дым повышает разрушительную активность протеаз, в частности, еще и поэтому у курильщиков ХОБЛ развивается раньше.

Любые болезни, приводящие к нарушению работы мышц и нервов, необходимых для функционирования легких, тоже будут приводить к гиперкапнии. В этот перечень входят боковой амиотрофический склероз, энцефалит, синдром Гийена-Барре, миастения, мышечная дистрофия, инсульт, гипотермия и др.

Люди с избыточным весом зачастую сталкиваются с тем, что не могут дышать достаточно глубоко и быстро, в результате чего у них развивается синдром гиповентиляции и, как результат, гиперкапния.

Отдельно следует сказать о ситуациях, когда гиперкапния развивается из-за повышенной концентрации СО2 (более 5%) во вдыхаемом воздухе:

• Задымленный воздух при пожаре
• Плавание с удлиненной трубкой для дыхания — в этом случае не всегда удается вывести из трубки отработанный воздух, в результате чего при следующем вдохе человек получает высокую дозу углекислого газа.
• Длительные задержки дыхания при погружениях.
• Недостаточная вентиляция в закрытом помещении при большом скоплении людей.

Если концентрация углекислого газа во вдыхаемом воздухе превышает 3%, человека тянет в сон, он испытывает слабость, а при 5% СО2 — развиваются все самые неприятные проявления гиперкапнии, начиная от головокружения и головных болей и заканчивая удушьем и гибелью человека.

Наконец, к гиперкапнии может приводить передозировка некоторыми лекарствами, такими как опиоидные препараты или бензодиазепины.

Как определить гиперкапнию?

Если возникло подозрение на гиперкапнию, следует обратиться к врачу, который назначит обследование, включающее в себя следующие методы:

• Анализ артериальной крови на уровень СО2 и кислорода в крови.
• Спирометрия — при этом пациент дует в специальную трубку, а прибор показывает жизненную емкость легких, на основании чего можно определить и другие характеристики работы этого органа.
• Капнография — прибор для измерения концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

Лечат гиперкапнию вдыханием чистого кислорода при определенном давлении, чтобы гемоглобин успевал произвести обмен О2 на СО2. Также используются различные методы тренировки дыхания. Врач поможет подобрать наиболее эффективную схему лечения.

Все чаще говорят о том, что повышенное содержание углекислого газа в воздухе негативно влияет на самочувствие человека. Но как определить качество воздуха? Какие меры принять по его улучшению? Какая вообще допустимая норма СО2 в помещении? Расскажем об этом, и начнем с того, как влияет углекислый газ на человеческий организм и чем он опасен.

Чем опасен для человека углекислый газ

Мы вдыхаем кислород, а выдыхаем углекислый газ, и это общеизвестно. За 1 час взрослый человек без физических нагрузок потребляет около 25 литров кислорода и выделяет примерно 22 литра углекислого газа, а во время тренировок, активных движений это количество возрастает до 36 литров. Воздух, который мы выдыхаем, содержит в 100 раз больше этого компонента, чем тот, что содержится в атмосфере. Однако многие не задумываются о том, что СО2 накапливается в помещении с недостаточной вентиляцией, изменяя состав и качество воздуха. По сути, это побочный продукт нашей жизнедеятельности, а мы, находясь в закрытом помещении, вынуждены вдыхать его повторно. Загрязненный воздух провоцирует ухудшение самочувствия у людей. Самые распространенные «симптомы» – сонливость, апатия, потеря концентрации, головная боль.

Влияние углекислого газа

Углекислый газ является неотъемлемой частью воздушной смеси, но его концентрация на улице не высока – всего около 400-450ppm (миллионные доли, parts per million), что соответствует 0,04% объемной концентрации. Чем больше промышленных предприятий расположено в жилом районе, тем выше будет концентрация загрязняющих веществ и углекислого газа. Поэтому для таких районов характерны повышенные нормы, а для зон с благоприятной экологической обстановкой – наоборот, пониженные. Норма уровня СО2 в помещении превышает уличные значения примерно в 1,5 раза, то есть до 600ppm.

Концентрация в 800ppm уже считается небезопасной, а при 1000ppm, то есть 0,1% объемной концентрации, возникают первые признаки «отравления» (беспричинная вялость, затрудненное дыхание). Однако и эти значения все еще входят в норму: превышением по санитарным нормативам считается уровень выше 1400ppm. При таких показателях уже трудно концентрироваться на выполнении заданий, если человек на работе, и трудно нормально засыпать, если речь идет об отдыхе дома.

Критические величины – более 3000ppm (0,3%). В этом случае быстро развиваются признаки кислородного голодания, тошнит, учащается пульс.

Симптомы воздействия углекислого газа

О том, что нормы СО2 в помещении (ppm) действительно влияют на самочувствие учащихся, проживающих и работающих, свидетельствуют многочисленные исследования, проводившиеся в странах Азии и Европы. Среди них:

• Индийские ученые из Калькутты определили, что СО2 – опасный токсин, в повышенной концентрации приводящий к биохимическим изменениям вплоть до клеточных мембран, а также провоцирующий ацидоз. Исследовали около 600 человек из промышленных районов и пригорода, и выяснили, что у тех, кто живет в загазованной атмосфере, в среднем на 60% выше уровень бикарбоната в сыворотке крови.
• Ученые Робертсон из Великобритании рассчитал, что неблагоприятные изменения в человеческом организме начинаются уже при содержании СО2 в пределах 426 ppm. Более существенные превышения провоцируют кратковременное перевозбуждение, непрекращающееся беспокойство и снижение желания проявлять физическую активность.
• Группа ученых из Финляндии во главе с Olli Seppanen задействовали в своем эксперименте более 30 тысяч человек и обнаружили, что в тех офисах, где концентрация углекислого газа не превышает 800ppm, люди работают с большей концентрацией внимания, реже жалуются на головную бол и меньше болеют респираторными инфекциями.
• В Италии ученые (члены Европейской комиссией DG SANCO в рамках программы «Health Effects of School Environment»), исследовали влияние СО2 на детей (эксперимент проводился в 2006 году) и выявили, что при превышении уровня в 1000ppm у детей в 2 раза выше риск появления ринита, а сухой кашель возникает в 3,5 раза чаще. Дети, которые долго находятся в загазованных помещениях, имеют более уязвимую носоглотку.
• Корейские специалисты исследовали связь между астмой и концентрацией углекислого газа в квартирах, где живут больные дети. Выяснилось, что содержание СО2 напрямую влияет на количество приступов.
• Аудиторская группа «KPMG» (Нидерланды) и ученые из Мидлсекского университетом (Великобритания) и провели эксперимент среди добровольцев – сотрудников офиса. Они доказали, что при превышении уровня в 800ppm внимательность снижалась на 30%, на уровне 1000ppm у людей начинались головные боли, Когда уровень достиг 1500ppm, то у большинства (80%) появилась усталость, а при 2000ppm 60% работников не смогли сосредоточиться на своих обычных действиях.

Все эти исследования так или иначе подтверждают: духота, головокружения, падение работоспособности и прочие симптомы общих недомоганий возникают не от недостатка О2, а от избытка СО2.

В каких случаях необходим контроль уровня углекислого газа

Существует 4 класса качества воздуха (согласно ГОСТ Р ЕН 13779):

• IDA 1 или высокое качество, менее 400ppm
• IDA 2 или среднее качество, около 400-600ppm
• IDA 3 или приемлемое, от 600ppm до 1000ppm
• IDA 4 или низкое, свыше 1000ppm

Невозможно уменьшить выделение углекислого газа: он образуется при дыхании, поступает с улицы (особенно если окна выходят на автомобильную трассу), выделяется при горении камина, при работе газовой плиты, котла или колонки.

Однако можно контролировать количество СО2 в помещении с помощью специальных датчиков и своевременно обеспечивать вентиляцию, не усугубляя негативные процессы и не ухудшая состояние людей. Особенно необходимы такие измерительные приборы в помещениях, где учатся дети, находятся на лечении астматики или проходят техпроцессы, требующие повышенной концентрации внимания от сотрудников. Понятно, что «на глаз» эти величины не определить, к тому же, люди обладают разными порогами чувствительности.

Обычно датчики объединяют с оборудованием вентиляционной системы. При этом важно, чтобы вентиляция обладала достаточно производительностью. Нормативы предписывают такой стандартный воздухообмен: для конференц-залов и аудиторий 25,5 м³/ч свежего воздуха, для ресторанов и офисов – 34 м³/ч, для больниц и жилых помещений – не менее 42,5 м³/ч в расчете на 1 человека.

Нормы углекислого газа в жилых помещениях

Для жилых помещений действуют строительные нормативы концентрации СО2, в соответствии с  ГОСТ 30494-2011, однако мнения физиологов на этот счет отличаются (они считают, что нормативы завышены и не могут обеспечить безопасность в действительности). Выделяют такие уровни «загазованности»:

• Атмосферный воздух, хорошее бодрое самочувствие: 400-600ppm по нормам и 300-400 по мнению физиологов;
• Среднее качество – 800-1000, однако на практике при верхнем пороговом значении каждый 2-й ощущает вялость, духоту, сонливость;
• Допустимая норма 1000-1400. Эти величины считаются предельно допустимыми значениями, но на практике у многих людей уже снижается внимательность, ухудшается восприятие и способность к обработке информации, нарушается дыхание, пересыхает слизистая в носоглотке;
• Воздух низкого качества – выше 1400 – провоцирует чувство сильной усталости, люди становятся безынициативными, не могут сосредоточиться на обычных делах, плохо засыпают. При превышении более 2000ppm 70% людей допускают ошибки в работе.

Нормы в школах

Чем больше углекислого газа в классе, тем сложнее воспринимать информацию и справляться с учебной нагрузкой. Так, в США действуют рекомендации, согласно которым концентрация СО2 в учебных помещениях не должна превышать 0,06%. В России по действующим стандартам объемная доля может составлять 0,08%. На практике такие величины соблюдаются редко – возможно 2-х или даже 3-х кратное превышение, из-за чего возникают потливость, заложенность носа, высокая утомляемость. Герметичные пластиковые окна существенно ухудшают естественную вентиляцию: в классе, где учится 25-30 человек, углекислый газ накаливается вдвое выше нормы всего за полчаса, то есть даже раньше, чем закончится урок. Поэтому рекомендуют проветривать помещение каждую перемену (если нет возможности провести комплексную модернизацию вентиляционной системы).

Нормы в офисах

Повышенное содержание углекислого газа в офисах провоцирует те же проблемы, что и в случае со школьниками в учебных учреждениях: производительность труда падает, а число ошибок растет. Согласно СанПин, допустимыми считаются уровни в диапазоне от 800 до 1400ppm, однако на практике уже при 1000 (0,1%) возникают признаки «передозировки».

В помещениях, где используется кондиционер, проблема только усугубляется. Ведь охлажденный воздух кажется комфортным, окна не открываются, вот только снижение температуры не приводит к понижению концентрации СО2. Поэтому важно установить специальный датчик, усовершенствовать систему вентиляции и следить за тем, чтобы плотность размещения сотрудников соответствовала действующим строительным стандартам – от 4 до 6,5 м2 на каждого человека.

Выводы

В квартирах, офисных зданиях и детских образовательных учреждениях наиболее выражена проблема с вентиляцией. Она усугубляется и тем, что между строительными и санитарно-гигиеническими нормативами есть существенные расхождения. Если ГОСТ допускает превышение нормы СО2 до 1400ppm, то физиологи верхним предельным значением называют 800-1000.

На ситуацию сильно влияет и строительство с нарушениями: недостаточная вентиляция и установка пластиковых окон, кондиционеров без обеспечения соответствующего притока свежего воздуха. В помещениях, где постоянно находятся люди и невозможно постоянно держать открытыми окна, следует установить датчики контроля СО2 и компактную приточную вентиляцию, помогающую стабильно снижать уровень углекислого газа, исключая его пагубное воздействие на здоровье.

Понятие респираторного мониторинга включает мониторинг газообмена, а также мониторинг механики легких и грудной клетки.

5.3.1.Мониторинг газообмена
Мониторинг газообмена подразумевает анализ газового состава артериальной и венозной крови, а также выдыхаемого воздуха. Для оценки адекватности газообмена имеет значение определение рН, концентрации бикарбонатов и величины анионного провала. С дидактической точки зрения, можно разделить мониторинг газообмена на мониторинг оксигенации и мониторинг вентиляции.

Мониторинг оксигенации
При проведении мониторинга оксигенации врач должен получить ответы на три вопроса:
•Сколько кислорода может быть доставлено к тканям?
•Какой ценой достался этот кислород организму?
•Как его усвоили ткани?

Для ответа на первый вопрос оценивают напряжение кислорода (рaО2) и насыщения (сатурации) гемоглобина кислородом в артериальной крови (SaО2). Зная эти величины, по формуле рассчитывают содержание кислорода в артериальной крови (Cа – content arterial)
Cа = (0,00138 × SatО2 × Hb) + (0,003 × рa О2)

Умножая эту величину на величину сердечного выброса (CO – cardiac output), измеренного, например, методом термодилюции, можно рассчитать доставку кислорода (DО2 – delivery of oxygen) к тканям:

DО2 = Cа × СO

Не зная, какую долю сердечного выброса получает каждый отдельный орган (например, мозг), нельзя подсчитать, какое точное количество кислорода ему достается.

Для ответа на второй вопрос сравнивают напряжение кислорода в артериальной крови (рaО2) и в воздухе альвеол (РАО2). Величину РАО2 можно или измерить прямо, или рассчитать из так называемого уравнения альвеолярного газа. Прямое измерение возможно при помощи метода быстрой оксиметрии. При использовании этого метода непрерывно измеряют напряжение кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом газе. Приборы, предоставляющие возможность измерения этих показателей, обладают низкой инерционностью, оцениваемой по очень быстрому времени отклика (600 мсек и менее).

Для определения РАО2 интерес представляют конечные порции выдыхаемого газа, то есть фактически газ, выдыхаемый из альвеол. Эффективность обмена кислорода оценивается на основе расчета альвеолоартериального градиента по кислороду:

Р(А- а)О2
Этот показатель имеет нелинейный характер даже у здорового человека и зависит от содержания кислорода во вдыхаемой смеси (FiО2.): при дыхании воздухом он равен 10, при дыхании 100%-ным кислородом – около 100. Кроме того, он зависит от нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и изменений венозной сатурации.

Для оценки эффективности кислородообмена большее практическое значение имеет расчет индексов оксигенации. Один из наиболее часто используемых индексов рассчитывается как частное от деления напряжения кислорода в артериальной крови к процентному содержанию кислорода во вдыхаемой смеси, выраженному в долях единицы:

рaО2 / FiО2
В норме этот показатель превышает 350-400 мм рт.ст. Снижение его ниже 300 мм рт.ст. является признаком острого повреждения легких, ниже 200 мм рт.ст. – острого респираторного дистресс-синдрома.

Расчет РАО2 возможен с помощью уравнения альвеолярного газа, которое с этой целью используется в упрощенном варианте.

Немного физиологии
Уравнение альвеолярного газа в полной его форме представляет собой следующее математическое выражение:
РАО2 = РIО2 – (PAСО2 /RQ) +(PAСО2 × FiО2 × (1 – RQ)/RQ),

где РАО2 – напряжение кислорода в альвеолярном газе, PAС О2 – напряжение углекислоты в альвеолярном газе, РIО2 – напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе, FiО2 – доля кислорода во вдыхаемом воздухе, RQ – респираторный коэффициент (respiratory quotent).

Обычно это уравнение используют для расчета респираторного коэффициента, а не РАО2. Данный коэффициент зависит от сопряжения процессов потребления кислорода и выделения углекислоты периферическими тканями, что определяется характером использующихся нутриентов – белков, жиров или углеводов. Он самый высокий при использовании углеводов (1,0), самый низкий при преимущественном поступлении в организм жиров (0,7).

Напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе рассчитывается следующим образом:
РIО2 = (барометрическое давление – 47) × FiО2
Величины РАО2 и PAСО2 измеряют прямо в конечно-выдыхаемых порциях дыхательной смеси (то есть в альвеолярном воздухе) методами капнографии и быстрой оксиметрии.
Используя уравнение альвеолярного газа, можно рассчитать респираторный коэффициент, то есть фактически поглощение кислорода и выделение углекислоты на единицу объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Сопоставив эти показатели с величиной минутного объема вентиляции, можно оценить величину потребления организмом энергии и подобрать эффективную нутритивную поддержку.

Если величину респираторного коэффициента считать неизменной в течение коротких промежутков времени, то уравнение альвеолярного газа упрощается:

РАО2 = РIО2 – (1,25 × PAСО2),
Измеряя конечно-выдыхаемые величины PAСО2, можно вычислить РАО2. Из этого уравнения следует, что в норме при дыхании воздухом РАО2 равно 100-110 мм рт.ст., при дыхании чистым кислородом – 550 мм рт.ст.

Для ответа на третий вопрос оценивают потребление кислорода и эффективность его обмена. Потребление кислорода может быть рассчитано при помощи прямого и обратного методов Фика.

При использовании прямого метода Фика необходимо измерение напряжения кислорода в воздухе альвеол (РАО2) с помощью метода быстрой оксиметрии. Зная напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе (РIО2) и в выдыхаемом воздухе (РА О2), измерив минутный объем дыхания с помощью спирометрии, можно рассчитать количество поступившего в организм и оставшегося в легких кислорода. Вычитая из первой величины вторую, рассчитывают потребление кислорода.

При использовании непрямого метода Фика потребление организмом кислорода является производным сердечного выброса и разницы в содержании кислорода в артериальной (Cа) и венозной (Сv) крови

DО2 = (Cа – Сv) × СО

Содержание кислорода в венозной крови считают по той же формуле, что и Ca, только используют показатели напряжения кислорода и сатурации гемоглобина не в артериальной, а в венозной крови.
Сv = (0,003 х рvО2) + (0,00138 х SvО2 х Hb)
Напряжение кислорода в артериальной и венозной крови, а также сатурацию гемоглобина измеряют инвазивными и неинвазивными способами. При инвазивных способах возможна дискретная и непрерывная оценка. При дискретной оценке повторно исследуют кровь из артерии или вены в газоанализаторе. Для непрерывной оценки SvО2 используют фиброоптические катетеры. Чтобы определить потребление кислорода для всего организма, этот катетер устанавливают в легочную артерию, то есть в сосуд, содержащий смешанную венозную кровь от всего организма. Необходимо предостеречь от использования для анализа крови, взятой из периферической вены. Эта кровь отражает доставку и потребление кислорода только в том периферическом участке, от которого она оттекает, и не может служить средством оценки оксигенации венозной крови в целом. В отличие от венозной, артериальная кровь практически одинакова в любой артерии, и поэтому нет разницы, что анализировать – кровь из аорты, сонной или лучевой артерии.

Кроме описанных методов, возможно также чрескожное (транскутанное) определение р О2 (как впрочем и рСО2), при помощи специальных датчиков с прогреванием кожи под ними. Показания этих датчиков хорошо согласуются с прямым определением рО2 и рСО2 в артериальной крови у детей. Однако нет единого мнения исследователей в вопросе, можно ли метод применять у взрослых пациентов.

Для неинвазивной оценки сатурации гемоглобина артериальной крови используют пульсоксиметрию. Принцип пульсоксиметрии основан на пропускании через ткани пальца или мочки уха параинфракрасного излучения. Излучение частично проходит через ткани, частично задерживается оксигенированным гемоглобином. Величина поглощенного излучения непрерывно меняется с каждым пульсовым сокращением. Анализ этой изменяющейся величины составляет основу пульсоксиметрической оценки сатурации гемоглобина артериальной крови (рис. 5.16).

Измерение потребления и доставки кислорода позволяет оценить зависимость первого показателя от второго. В норме потребление не зависит от доставки. Однако если доставка снижается, то наступает определенный момент, когда потребление тоже начинает снижаться. В тканях постепенно прекращаются зависимые от кислорода процессы (цикл трикарбоновых кислот) и нарастает накопление лактата из-за незавершенного анаэробного гликолиза. Эти взаимоотношения отображаются характерной кривой (рис. 5.17). Большинство исследователей считает, что при сепсисе эта кривая смещается вправо, отражая нарушение утилизации кислорода тканями.

Для изучения указанных процессов нужны независимые методы оценки потребления кислорода (прямой метод Фика с использованием быстрой оксиметрии и спирометрии) и доставки кислорода (непрямой метод Фика с использованием термодилюции и анализа газового состава крови). В ряде научных исследований авторы пытаются получить информацию о доставке и потреблении, используя для измерения и того, и другого показателя только один непрямой метод. Такой подход является методологически неправильным, так как нельзя изучить зависимость или независимость этих двух показателей, сам процесс измерения которых (одним методом!) делает их зависимыми друг от друга.

Мониторинг вентиляции
Мониторинг вентиляции чаще всего сводится к анализу содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе с помощью капнографии и прямому определению напряжения СО2 в крови с использованием газоанализатора.

При проведении анализа содержания углекислого газа нужно соблюдать ряд методологических условий. Главное из них – необходимость определенного промежутка времени перед проведением анализа после изменения параметров вентиляции легких. В организме существуют большие резервуары углекислоты с различной емкостью и скоростью наполнения и высвобождения СО2. Это приводит к значительной отсрочке стабилизации уровня СО2 – через 10 мин после гипервентиляции и 40 мин после гиповентиляции (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997).

Прямое определение рСО2 в артериальной крови производят обычно одновременно с определением рО2 при заборе проб артериальной крови. Динамический контроль напряжения углекислого газа можно проводить, используя пробы венозной крови, где рСО2 обычно выше на 3-8 мм рт.ст., чем в артерии. Для анализа берут кровь из центральной вены или легочной артерии, но не из периферической вены.

При анализе выдыхаемого газа концентрация СО2 чаще всего представляют в качестве функции времени, реже – функции объема выдыхаемого газа. Изменения СО2 во времени менее информативны, однако позволяют оценить степень нарушения вентиляционно-перфузионных отношений по форме кривой, мониторировать ритм дыхания, определить наличие гипо- и гипервентиляции (рис. 5.18). При отсутствии изменений нормальной кривой можно оценить напряжение углекислого газа в артериальной крови (рaСО2) по его напряжению в конечно-выдыхаемых (end tidal) порциях альвеолярного воздуха (рETСО2). В норме величина градиента рaСО2 – рETСО2 равна 3-8 мм рт.ст. При развитии грубых нарушений вентиляционно–перфузионных отношений (ТЭЛА, ОРДС, аспирации крови и желудочного содержимого в трахею) этот градиент значительно возрастает. Изменяется также форма кривой напряжения углекислого газа в конечно-выдыхаемом воздухе. Минимизация величины рaСО2 – рETСО2 может использоваться как метод подбора оптимального РЕЕР.

Более информативно представление концентрации СО2 в качестве функции объема выдыхаемого газа. Это позволяет определить, кроме указанных показателей, также среднюю концентрацию СО2 в выдыхаемом газе и рассчитать величину дыхательного мертвого пространства, соотнесенного с дыхательным объемом (рис. 5.19).

Мониторинг механических свойств легких и грудной клетки
Показатели, имеющие клиническое значение для оценки динамики легочных нарушений – податливость (compliance – С), сопротивление (resistance – R), среднее давление в дыхательных путях (mPaw) и аутоРЕЕР.

Податливость.
Податливость – это изменение объема (volume, V), соотнесенное к изменениям давления (pressure, P):
С = ∆V/ ∆P.

Различают податливость легких (СL), грудной клетки (СW) и респираторной системы (СRS), но на практике оценивают обычно только последний показатель. Для расчета величины ∆V при проведении ИВЛ следует учитывать потери части дыхательного объема (VT) в контуре респиратора. Для приблизительного расчета используют специальную величину – фактор компрессии дыхательного контура (circuit compression factor – Сcf). Для большинства дыхательных контуров она считается равной 3 мл кислородно-воздушной смеси на каждый сантиметр водного столба пикового давления, подаваемого респиратором при вдохе.

Для измерения податливости нужно «выключить» с помощью медикаментов спонтанное дыхание больного и измерить давление в дыхательных путях во время пауз вдоха и выдоха (создать так называемые пассивные условия). Для чего нужны эти паузы? Нас интересует давление во всей респираторной системе, но измерить можно только давление на конце интубационной трубки. Чтобы это измеряемое давление отражало показатели давления в альвеолах, в бронхах, трахее и у конца интубационной трубки, создаются короткие паузы в конце вдоха и выдоха. Вследствие этого величины давления в разных частях респираторной системы временно уравниваются. Податливость респираторной системы определяется следующим образом:

СRS = VT × Сcf / PplatoInsp – PplatoExsp,
где PplatoInsp – давление на плато вдоха (inspiration) в условиях окончания вдоха и остановки потока, PplatoExsp – давление на плато выдоха (expiration) в условиях окончания выдоха и остановки потока (рис. 5.20). Нижняя граница нормы для величины податливости системы грудная клетка-легкие – 120-150 мл/см вод. ст. или 1,5-2 мл/см вод.ст на 1 кг массы тела.

Для раздельной оценки податливости грудной клетки и легких необходимо дополнительное измерение давления в пищеводе, которое отражает внутриплевральное давление. В настоящее время средствами раздельной оценки податливости легких и грудной клетки снабжены некоторые современные аппараты ИВЛ, что позволяет оптимизировать проведение респираторной поддержки при тяжелых дыхательных расстройствах.

Сопротивление
Различают инспираторное сопротивление дыхательных путей и экспираторное. Экспираторное сопротивление всегда больше, чем инспираторное, причем эта разница возрастает при патологии. Однако на практике обычно оценивают только инспираторное сопротивление (рис. 5.21):
RI = PD – PplatoInsp /Flow,
где RI – инспираторное сопротивление, Flow – поток (обычно пиковый поток респиратора), PD – пиковое давление в дыхательных путях, PplatoInsp – давление на плато вдоха (в условиях окончания вдоха и остановки потока). Верхняя граница инспираторного сопротивления – 5 см вод.ст./л∙сек. Увеличение инспираторного сопротивления свидетельствует об ухудшении проходимости трахео-бронхиального дерева из-за бронхоспазма, отека, скопления мокроты.

Среднее давление в дыхательных путях
С некоторой долей упрощения можно считать, что среднее давление в альвеолах (alveolar mean pressure, mPalv) соответствует среднему давлению в дыхательных путях (airways mean pressure, mPaw). Среднее давление в альвеолах – это усредненное давление, которое растягивает альвеолы и грудную клетку. Следовательно, mPalv и mPaw определяют артериальную оксигенацию и сопротивление венозному возврату. Для клинических целей нужно понимать, что mPaw увеличивается при возрастании минутного объема дыхания, положительного давления в дыхательных путях в конце выдоха (positive end-expiratory pressure, РЕЕР) и времени вдоха. Эти факторы, с одной стороны, повышают оксигенацию, с другой – снижают венозный возврат и повышают опасность баро- и волюмотравмы легких.

АутоРЕЕР
АутоРЕЕР представляет собой разницу между общим (тотальным) РЕЕР и установленным врачом на панели респиратора показателем положительного давления в дыхательных путях к концу выдоха. Тотальный РЕЕР определяют по показаниям манометра респиратора в конце вдоха при создании экспираторной паузы. Наличие аутоРЕЕР свидетельствует о затруднении выдоха (рис. 5.22). Имеется две основные причины этого состояния. Первая причина – повышение сопротивления в дыхательных путях во время выдоха, вследствие чего вдох начинается при не полностью законченном выдохе. Такая ситуация вызывает постепенное нарастание количества воздуха, задержанного в легких – так называемую дыхательную гиперинфляцию (рис. 5.23). Вторая причина аутоРЕЕР – появление активности мышц вдоха во время не полностью закончившегося выдоха. Мышечная активность отражает несинхронность работы аппарата ИВЛ и дыхательных попыток больного.

Первую причину аутоРЕЕР можно компенсировать увеличением пикового потока вдоха на панели респиратора. Это приводит к укорочению времени вдоха и удлинению времени выдоха. В результате пациент успевает выдохнуть до того, как наступит новый вдох. Причиной гиперинфляции может быть нерациональное использование паузы вдоха, что вызывает избыточное удлинение фазы вдоха. Это состояние компенсируется при исключении паузы вдоха.

Во втором случае появление аутоРЕЕР свидетельствует о нерациональном подборе режимов вентиляции, причиной чего могут быть недостаточные минутный объем дыхания, чувствительность триггера, содержание кислорода во вдыхаемой смеси, аппаратный РЕЕР. Одним из способов подбора оптимального аппаратного РЕЕР является его постепенное повышение до того уровня, когда исчезает аутоРЕЕР.
Расчет податливости, сопротивления, среднего давления в дыхательных путях и аутоРЕЕР производится на основе анализа обычных кривых, отражающих изменение давления в дыхательных путях, объема и потока газа во времени: кривые «давление в дыхательных путях – время», «поток воздуха – время», «объем воздуха – время» (рис. 5.23) Современные респираторы позволяют получать информацию также в виде петель давление–объем (P-V–петля) и поток–объем (F-V–петля) (рис. 5.24).

Принципиально новой информации они не несут, но делают ее представление более наглядным. Например, появление характерного «клюва» на петле давление-объем свидетельствует о снижении податливости легких и их перерастяжении вдуваемым дыхательным объемом. Разорванность петли поток-объем свидетельствует о наличии утечек в контуре аппарата ИВЛ.