Норма pco2 в крови

Ацидоз и алкалоз – это термины, используемые для описания ненормальной ситуации, вызванной избытком кислот или щелочей (оснований) в крови. Этот дисбаланс вызван рядом состояний или заболеваний.

Симптомы

Ацидоз может не сопровождаться какими-либо симптомами или может сопровождаться неспецифическими симптомами, такими как усталость, тошнота и рвота. Острый ацидоз также может вызывать учащение и глубину дыхания, и головную боль, а также может привести к потере сознания, коме и, в некоторых случаях, к смерти.

Симптомы алкалоза часто связаны с потерей калия (K +) и могут включать раздражительность, слабость и судороги.

Респираторный ацидоз – это расстройство с разной этиологией, суть которого – гиперкапния, появляющаяся недостаточным выведением СО2 через легкие и его накоплением в крови. При дыхании атмосферным воздухом, гиперкапния сопровождается гипоксемией — пониженным содержанием кислорода в крови. Все это приводит к тяжелым симптомам — дыхательной недостаточности, угнетению ЦНС, сердечно-сосудистыми осложнениями. Состояние требует срочной медицинской помощи.

Лечение респираторного ацидоза при обострении основного заболевания

Внезапное обострение – это особая клиническая ситуация при хроническом респираторном ацидозе. Состояние имеет тяжелое течение и опасно для жизни, особенно в случае пациентов с ХОБЛ или муковисцидозом. Причиной обострения может быть:

Процедура включает в себя отмену всех препаратов, оказывающих угнетающее действие на дыхательный центр, удаление остаточных выделений из бронхиального дерева, антибиотикотерапию и введение бронходилататоров.

Что такое ацидоз и алкалоз

Чтобы обеспечить нормальное функционирование метаболических процессов и снабжение тканей достаточным количеством кислорода, нормальный pH крови должен поддерживаться в узком диапазоне 7,36-7,44.

Повлиять на регулирование pH крови и привести к тому, что pH крови окажется за пределами диапазона здоровых людей могут многие состояния и заболевания. Равновесие можно восстановить, увеличив выведение и / или уменьшив потребление этих веществ.

Определение ацидоза и алкалоза

Распространенные причины кислотно-щелочного дисбаланса

Респираторный ацидоз. Снижение экскреции CO2:

Респираторный алкалоз. Повышенная экскреция CO2:

Метаболический ацидоз. Снижение HCO 3 из-за потери HCO 3 или увеличения производства кислоты:

Метаболический алкалоз. Повышенный уровень HCO 3 – из-за потери кислоты или приема бикарбоната:

Клиническая картина — симптомы респираторного ацидоза

Клинические проявления зависят от тяжести и течения, основного заболевания и скорости нарастания симптомов, обусловленных нарастанием концентрации углекислоты. Опрос больного с дыхательным ацидозом часто затруднен из-за нарушения сознания.

Клинические признаки острого респираторного ацидоза:

Внезапное увеличение pCO2 (парциальное давление CO2 в плазме) до 75 мм рт.ст. приводит к потере сознания.

Симптомы хронического респираторного ацидоза довольно стертые и нехарактерные, поэтому патология часто остается не диагностированной или приписывается другим заболеваниям. У больных отмечаются:

При сопутствующей гиперкапнии расширяются периферические сосуды, повышается потливость, учащается сердцебиение. Больной в момент приступов выглядит так, как будто вышел из бани.

Могут появляться головные боли и другие симптомы, напоминающие синдром повышенного внутричерепного давления, например, отек диска зрительного нерва (увеличение pCO2 вызывает вазодилатацию). Это связано с усилением церебрального кровотока.

У пациентов с тяжелым обострением хронического респираторного ацидоза, неправильно леченного кислородом, может развиться гиперкапническая кома, а парциальное давление углекислого газа в артериальной крови может превышать 100 мм рт.ст.

Причины развития респираторного ацидоза — этиология

Дыхательный ацидоз в основном становится следствием снижения альвеолярной вентиляции, реже повышенной выработки СО2. Состояние может развиваться у больных с патологиями и с нормальным строением и функцией дыхательных путей и легких.

Причины развития ацидоза и алкалоза

Во время метаболизма образуется большое количество кислот, которые необходимо нейтрализовать и / или удалить, чтобы поддерживать нормальный pH. Например, угольная кислота, образующаяся из двуокиси углерода (CO 2) и воды. Углекислый газ образуется в организме в процессе метаболизма глюкозы и жиров. Также образуются меньшие количества молочной кислоты (лактата), кетокислот и других органических кислот.

органами, участвующими в поддержании pH крови, являются легкие и почки.

Функциональная система поддержания pH крови

Оба процесса работают постоянно, и очень тщательно контролируют pH крови здоровых людей. Также помогают регулировать концентрацию кислот и оснований буферные системы, предотвращающие большие колебания pH. Основные буферы крови включают гемоглобин (в красных кровяных тельцах), белки плазмы, бикарбонаты и фосфаты.

Абсолютное количество кислот или оснований менее важно для изменения pH крови, чем баланс между ними.

Ацидоз может быть вызван повышенным образованием кислоты в организме, приемом веществ, которые могут метаболизироваться до кислот, снижением экскреции кислоты или, наоборот, увеличением потерь оснований.

Алкалоз может возникать в результате изменений концентрации электролитов, таких как продолжительная рвота или сильное обезвоживание во время приема или потребления щелочей и гипервентиляции (с повышенным выделением кислот в форме CO 2). Любое заболевание или состояние, которое влияет на легкие, почки, метаболизм или дыхание, может вызывать ацидоз или алкалоз.

Нарушения кислотно-щелочного баланса делятся на две основные группы:

Лечение острого респираторного ацидоза

Ведение острого респираторного ацидоза зависит от основного заболевания и тяжести дыхательной недостаточности. Основная цель — восстановление правильной альвеолярной вентиляции путем поддержания проходимости дыхательных путей, правильной вентиляции и подачи кислорода.

Гиповентиляция, вызванная угнетением дыхательного центра лекарствами, — показание к введению специфических антагонистов или ускорению элиминации препарата. При бронхоспазме вводят глюкокортикостериоды и бронходилататоры.

Важно, что при понижении ПаО2 <60 мм рт.ст. (эквивалентно снижению SaO2 <90%) используют кислородотерапию. Способ введения (носовые трубки, маски, интубационная трубка) и состав дыхательной смеси определяются причиной и тяжестью дыхательной недостаточности. Иногда необходима механическая вентиляция.

Показания к применению бикарбоната натрия (NaHCO3) ограничиваются метаболическим ацидозом со снижением рН <7,20. Одно из противопоказаний — острый респираторный ацидоз, поскольку повышение СО2в крови сопровождается повышением HCO3 во внеклеточном пространстве (выражение компенсации). Особенно опасно вводить бикарбонат натрия после остановки сердца, так как это может ингибировать (подавить) дыхательный центр.

Интерпретация лабораторных данных (справочное пособие)

Категория:
КазМУНО (АГИУВ). Кафедра анестезиологии и реаниматологии

Информация

Интерпретация лабораторных данных

Справочное пособие – 2010, 40 с.

Составители: к.м.н. Батырханова Н.М., ассистент Прмагамбетов Г.К., резидент Иманбекова К.Б., резидент Тлеубаев С.С., под редакцией доцента Чурсина В.В

Справочное пособие содержит информацию об основных лабораторных показателях и об отклонении величин этих показателей при различных состояниях. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Показатели кислотно-щелочного состояния

Нормы даны для артериальной или артериализированной капиллярной крови с температурой тела больного 37 градусов Цельсия.

рН (potentio hydrohenii – сила водорода)

– показатели реакции крови, десятичный логарифм концентрации Н-ионов с обратным знаком. рН обратно пропорционален концентрации водородных ионов.

: 7,35 – 7,45 (концентрация Н+=44 – 36 нмоль/л)

рН выше нормы

– алкалемия. Причины: алкалоз метаболический или дыхательный, некомпенсированный или субкомпенсированный (при полностью компенсированном алкалозе рН находится в пределах нормы).

рН ниже нормы

– ацидемия. Причины: ацидоз метаболический или дыхательный, некомпенсированный или субкомпенсированный (при полностью компенсированном ацидозе рН находится в пределах нормы).

рСО2 – парциальное давление углекислого газа

: 35-45 мм.рт.ст. (4,5-6,0 кПа)

рСО2 выше нормы – гиперкапния (гиперкарбия):

1. Первичный сдвиг – дыхательный ацидоз; если при этом рН ниже нормы – ацидоз не- или субкомпенсированный, если рН в пределах нормы – ацидоз компенсированный.

2. Вторичный сдвиг – дыхательная компенсация при метаболическом алкалозе (начинается сразу, но достигает максимума через 12-24 часа).

рСО2 ниже нормы – гипокапния (гипокарбия).

1. Первичный сдвиг – дыхательный алкалоз; если при этом рН выше нормы – алкалоз не- или субкомпенсированный, если рН в пределах нормы – алкалоз компенсированный).

2. Вторичный сдвиг – дыхательная компенсация при метаболическом ацидозе (начинается сразу, но достигает максимума через 12-24 часа)

SB (standart bicarbonate) стандартный бикарбонат Содержание бикарбоната (НСО3 -) в плазме крови, полностью насыщенной кислородом, при рСО2 – 40 мм.рт.ст. и температуре 370 т.е. при стандартных условиях.

Показатель бикарбоната выше нормы – избыток бикарбоната

1. Первичный сдвиг – метаболический алкалоз; если при этом рН выше нормы – алкалоз не- или субкомпенсированный, если рН в пределах нормы – алкалоз компенсированный)

2. Вторичный сдвиг – почечная компенсация при хроническом дыхательном ацидозе, хронической гиперкапнии (начинается через 6-18 часов, достигает максимума только через 5-7 суток).

Показатель бикарбоната ниже нормы – дефицит бикарбоната

1. Первичный сдвиг – метаболический ацидоз; если при этом рН ниже нормы – ацидоз не- или субкомпенсированный, если рН в пределах нормы – ацидоз компенсированный)

2. Вторичный сдвиг – почечная компенсация при хроническом дыхательном алкалозе, хронической гипокапнии (начинается через 6-18 часов, достигает максимума только через 5-7 суток).

ВВ (buffer base) – буферные основания

Сумма всех буферных анионов (бикарбонаты, фосфаты, белки и гемоглобин) крови.

Норма: 42 – 55 ммоль/л – 41,7 – 0,042 х Нв г/л

Величина ВВ в зависимости от концентрации гемоглобина г/л:

Нв – 80 130 150 200

ВВ – 45 47 48 50

Причины избытка оснований (гипербаземия) или их дефицита аналогичны SB.

ВЕ (base excess) избыток оснований – сдвиг буферных оснований

Различие между фактической величиной ВВ и их нормальным значением (ВЕ = ВВ – НВВ)

Норма: от –3,0 до +3,0
(ВЕ = 0 при рН 7,38 и рСО2 40 мм рт. ст.)

Причины избытка оснований (гипербаземия) или их дефицита (гипобаземия) аналогичны SB и ВВ.

Сводные данные о нарушениях КЩС

↑ – повышен

↓ – снижен

Н – норма

длинная стрелка – первичное изменение

Список использованной литературы

1. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы, М.: Медицина, 1980.

2. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.3. Анестезиология и реаниматология. 2-е изд. перераб. и доп. М., Медицина, 1984.

3. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. и др. Карманный справочник анестезиолога. Москва, 1998.

4. Иванов Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. Минск: Беларусь, 1983.

5. Козинец Г.И.Интерпретация анализов крови и мочи. Москва, 1998г. – 104 с.

6. Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений. М.:Медицина,1985. 192 с.

7. Почки и гомеостаз в норме и патологии / Пер. с англ. под ред. Клар С. М.: Медицина, 1974.

8. Практическое руководство по анестезиологии по ред.профессора Лихванцева В.В., Москва, 1998.

9. Справочник по анестезиологии и реаниматологии /Под ред. А.А. Бунятяна. М.: Медицина, 1982.

10. Уилкинсон А.У. Водно-электоролитный обмен в хирургии / Пер. с англ. М.: Медицина, 1974.

11. Цыганий А.А.. Карманный справочник анестезиолога. Москва, 2002.

12. Чибуновский В.А. Интерпретация результатов клинико-биохимических лабораторных исследований. Алматы, 1998.

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Осложнения

При остром состоянии рН в цереброспинальной жидкости снижается быстрее, чем в крови, что приводит к глубокому угнетению деятельности ЦНС. Итогом становится ликворная гипертензия и артериальная гипоксемия, приводящие к коме.

Гемодинамические последствия хронического респираторного ацидоза:

Гиперкапния заканчивается спазмом артериол ренальных клубочков с закономерным итогом — почечной недостаточностью.

Лечение хронического респираторного ацидоза

При хроническом респираторном ацидозе основной курс действий направлен на лечение основного заболевания. Независимо от конкретных методов его лечения, в случае сосуществования дыхательной недостаточности важна кислородная терапия.

У пациентов с обструктивным апноэ сна или обострением ХОБЛ может потребоваться применение неинвазивной или инвазивной искусственной вентиляции легких.

Особую осторожность следует соблюдать при введении кислорода пациентам с хронической гиперкапнией. Регуляция дыхания у этих людей зависит, прежде всего, от стимулирующего действия гипоксемии на периферические дыхательные рецепторы, так как снижается чувствительность центрального центра к pСО2. Введение кислорода в слишком высоком потоке вызывает компенсацию гипоксемии, а следовательно, снижение частоты и одышки, что приводит к увеличению задержки СО2 и ацидоз. Под контролем следует использовать дыхательную смесь с содержанием кислорода 24-25%, что в случае введения через интраназальный катетер означает течение <1 л/мин.

Естественное течение респираторного ацидоза и компенсаторные механизмы

Для стабильности физиологических процессов в организме поддерживается кислотно-щелочной баланс: норма pH — 7,35-7,45. Гомеостаз требует равновесия между Н+ и НСО3-. Классически избыток позитивно заряженных частиц нейтрализует в первую очередь бикарбонат, затем фосфатный и белковый буфер.

Двуокись углерода СО2, попадая в легкие, отдает водородные протоны. Кровь закисляется, в следствие получаем респираторный ацидоз.

В норме удержание CO2 приводит к активации компенсаторных механизмов, призванных восстановить нормальный рН крови. При остром ацидозе компенсаторные системы не могут своевременно адаптироваться, развивается дыхательная недостаточность. Клеточные буферные механизмы вызывают повышение HCO3- дo 1 ммоль/л в ответ на каждые 10 мм рт.ст. роста СО2. Также патология сопровождается:

При нарушениях, перечисленных выше в качестве причин дыхательного ацидоза, патологическое состояние не компенсируется увеличением мин. объема вентиляции легких, поэтому кислотно-щелочной дисбаланс усугубляется. Без срочной интенсивной терапии нарушается тканевое дыхание, запускается процесс анаэробного гликолиза с накоплением молочной кислоты, и рН еще снижается. С таким смешанным ацидозом очень сложно справиться.

При хроническом респираторном ацидозе картина несколько иная. Организм в ответ на нарушения запускает адаптационные механизмы, в которых основной компенсирующий орган — почки. Максимальная эффективность механизмов почечной компенсации развивается через 3-7 дней. Концентрация HCO3 увеличивается на 3-4 ммоль/л за каждое увеличение СО2 на 10 мм рт.ст., однако не превышает 45 ммоль/л. Характерной является интенсификация выведения хлоридных анионов, приводящая к гипохлоремии.

Эпидемиология

Респираторный ацидоз – часто встречающееся состояние в реаниматологии. Из-за очень разнообразной этиологии адекватных данных о заболеваемости респираторным ацидозом нет.

Лечение ацидоза и алкалоза включает выявление и устранение причины, вызвавшей расстройство. Пациенту необходимо оказать необходимую поддержку. В большинстве случаев повышенный или пониженный pH не лечится напрямую. Однако в некоторых случаях врачи могут ввести в вену HCO3 – людям с опасно низким pH крови.

Особенности лечения дыхательного ацидоза, на которые важно обратить внимание

Некоторые специалисты рекомендуют использовать при остром респираторном ацидозе тригидроксиметиламинометановый буфер (трометамол). Препарат связывает ион водорода и снижает pCO2. Трометамол выводится почками и вызывает осмотический диурез. Побочные эффекты препарата: угнетение дыхательного центра и гипогликемия. Противопоказан пациентам, дышащим спонтанно и при почечной недостаточности.

Существуют расхождения в мнениях относительно применения при хроническом респираторном ацидозе ацетазоламида. Этот препарат, подавляя карбонатангидразу, увеличивает выведение HCO3– и Na. Показания к его применению: компенсированный хронический респираторный ацидоз и правожелудочковая сердечная недостаточность. Среди многочисленных противопоказаний – острая почечная недостаточность и метаболический ацидоз.

Респираторный ацидоз — определение

Респираторный ацидоз, называемый дыхательным ацидозом, — это следствие задержки углекислого газа из-за нарушения вентиляции легких. При накоплении в крови углекислого газа, который в комплексе с водой, превращается в углекислоту, повышается кислотность крови, водородный показатель крови снижается менее 7,35.

Важнейшая причина респираторного ацидоза — снижение альвеолярной вентиляции. Если патология развивается стремительно, что возможно в случаях угнетения дыхательного центра, обструкции дыхательных путей, острых заболеваний легких, то приводит к острому состоянию. Через сутки диагностируется хронический респираторный ацидоз. Его наиболее распространенная причина — ХОЛБ.

Основной диагностический тест, выявляющий респираторный ацидоз — анализ на газовый состав артериальной крови. Лечение зависит от причины заболевания, но обычно требуется ИВЛ, улучшение проходимости трахеобронхиальных путей.

Диагностика и оценка тяжести заболевания

Больных с симптомами острого ацидоза обследуют в отделении интенсивной терапии. Все анализы проводятся срочно, так как требуется неотложная помощь.

При физическом осмотре больного с респираторным ацидозом следует оценить нарушения сознания, проходимость дыхательных путей, частоту дыхания и аускультацию легких. При хроническом респираторном ацидозе характерна дилатация кожных сосудов лица и конъюнктивы. Частые нарушения сознания и очаговая неврологическая симптоматика требуют исключения заболеваний ЦНС.

Важно определить причину расстройства, так как диагноз основного заболевания определяет ход лечения. Важно оценить скорость роста респираторного ацидоза (острого или хронического) и степень его компенсации (декомпенсированная, частично компенсированная или компенсированная). В связи с различным лечением острого и хронического респираторного ацидоза необходимо выявить больных с обострением хронического респираторного ацидоза.

Таблица 1. Методы диагностики и показатели респираторного ацидоза

Прогноз излечения

Во многом зависит от основного заболевания и выраженности дыхательной недостаточности, в первую очередь гипоксемии.

Клинические формы респираторного ацидоза

По вероятной степени компенсации (восстановления) респираторный ацидоз бывает:

По длительности сохранения состояния и скорости нарастания симптомов выделяют две формы дыхательного ацидоза:

Причины острого и хронического респираторного ацидоза различаются.

Лечение при обострении респираторного ацидоза

При обострении хронического дыхательного ацидоза, из-за трудностей с остановкой замещающего дыхания, рекомендуется консервативное ведение. Значения pCO2 до обострения заболевания восстанавливают медленно, в течение нескольких дней.

Во время лечения хронического респираторного ацидоза, чтобы избежать метаболического алкалоза после улучшения вентиляции, следует пополнять хлориды. Также важно контролировать уровень калия и фосфора, так как их дефицит ухудшает функцию скелетных мышц, в том числе дыхательных.

Цель обследования – выяснить, есть ли у обследуемого кислотно-щелочной дисбаланс, определить, насколько сложно это расстройство, чтобы помочь диагностировать основное заболевание или состояние (например, диабетический кетоацидоз, отравление и т. д.).

Вызвавшее расстройство. Обследование также проводится при наблюдении за тяжелобольными пациентами, а также в условиях, которые, как мы знаем, влияют на кислотно-щелочной баланс, например, при хронических заболеваниях легких или почек.

Основные тесты, используемые для выявления, оценки и мониторинга кислотно-щелочного дисбаланса:

– это группа тестов, выполняемых вместе, обычно на основе образца артериальной крови (кровь, полученная из артерии, а не вены). Они отображают pH, pO2 (количество кислорода) и pCO2 (количество углекислого газа) в крови. По этим результатам можно рассчитать концентрацию бикарбонатов (HCO 3 -).

Анализатор газов крови

Для большинства случаев кислотно-щелочного дисбаланса значения HCO3 – и I pCO2 выходят за пределы допустимого диапазона. Это связано с тем, что организм пытается поддерживать уровень pH крови близким к норме. Следовательно, если одно из этих веществ является аномально высоким или низким, концентрация другого изменится в том же направлении, чтобы вернуть pH крови к норме. Этот процесс называется компенсацией. В таблице ниже показаны ожидаемые значения для каждого из четырех основных кислотно-щелочных дисбалансов.

Значения наблюдаются при четырех основных нарушениях кислотно-щелочного баланса:

Электролиты представляют собой четыре теста: Na + (натрий, натрий), K + (калий, калий), Cl – (хлориды) и бикарбонаты (HCO 3 -), которые обычно рассчитываются по pH и CO2. Содержание жидкости в организме, концентрация электролитов и кислотно-щелочной баланс взаимосвязаны; при кислотно-щелочном дисбалансе концентрация одного или нескольких электролитов обычно повышается или понижается.

У пациентов с метаболическим ацидозом так называемая анионная щель рассчитывается с использованием концентраций электролитов; помогает узнать, какие нарушения могут быть причиной нарушения кислотно-щелочного баланса. Например, увеличение анионной щели указывает на ацидоз, например, диабетический.

Пациенты с метаболическим алкалозом обычно имеют низкие уровни хлорида (Cl -) и калия (K +), что снова является ориентиром для выявления причины кислотно-щелочного дисбаланса. На основании этих результатов могут потребоваться дополнительные тесты для выявления заболевания или состояния, вызывающего ацидоз или алкалоз (например, глюкоза, лактат, кетоновые тела, осмоляльность, метанол, этиленгликоль, токсикологические тесты на передозировку некоторыми лекарствами, индикаторы сепсиса и т. д.).

Бывает, что у пациента одновременно наблюдается более одного кислотно-щелочного дисбаланса. Примерами являются прием аспирина (который может вызвать как респираторный алкалоз, так и метаболический ацидоз) или люди с заболеваниями легких, принимающие диуретики (респираторный ацидоз плюс метаболический алкалоз). Используя номограммы для расчета ожидаемой степени компенсации, можно определить, присутствует ли смешанный кислотно-щелочной дисбаланс.

Выводы

Причина респираторного ацидоза — задержка СО2 в результате чаще всего нарушения фолликулярной вентиляции, реже повышенной продукции.

В компенсации острого респираторного ацидоза участвуют внутриклеточные буферные системы, а в компенсации хронического – почечные механизмы.

Среди причин острого респираторного ацидоза наиболее распространены: угнетение дыхательного центра, нарушение проходимости дыхательных путей и острые заболевания легких. Самая распространенная причина хронического РА — ХОБЛ.

Цель лечения — восстановление правильной фолликулярной вентиляции.